代謝症候群
發表於 : 2008-04-06 , 19:59
代謝症候群
作者﹕王元甫 醫師
【大紀元4月4日訊】 「代謝症候群」（metabolic syndrome）這個醫學名詞比較抽象，如果僅從字義上，一般讀者很難窺其全貌，只知道可能與新陳代謝有關，這也是這個名詞的缺點。其實它還有更多的稱法，如Reaven syndrome、syndrome X、insulin resistance syndrome、 dysmetabolic syndrome X、dysmetabolic syndrome等，真是讓人看了眼花撩亂。如果提到「三高症候群」、「啤酒肚」、「水桶腰」就比較容易瞭解，但是又不能畫上等號。
「代謝症候群」的出現至今才20年，1988年由美國史丹佛大學Gerald Reaven教授所提出，最先的名稱是 Syndrome X。Reaven教授經過20年的研究，發現心臟血管疾病的發生與一群症候的組合（中心型肥胖、糖尿病、高血壓，統稱為 Syndrome X）有密切的關係，而產生Syndrome X的共同機轉則是胰島素抗性（insulin resistance）。在此之前，醫學研究早已指出心臟血管疾病的危險因子（包括高血壓、高血脂、糖尿病、肥胖、家族史、抽菸等），而Reaven教授主要的貢獻是明確將胰島素抗性當作核心的致病機轉，使危險因子之間形成完整的病理連繫。
定義與診斷
針對代謝症候群，許多醫學會依據不同的觀點提出不同的的定義方法，但主要的內涵則相類似，比較著明的定義方法有三種：（1）1998年世界衛生組織(WHO)定義、（2）2001年美國膽固醇教育計畫成人治療第三版（NCEP ATP III）定義、（3）2005年國際糖尿病聯合會(International Diabetes Federation)定義。本文僅列出2001年美國膽固醇教育計畫成人治療第三版的定義：五項危險因子中有三項或以上者，即為代謝症候群。
危險因子/ 定義標準
①腰圍/
男性腰圍大於102公分、
女性腰圍大於88公分。
②三酸甘油脂/
大於等於150毫克/公合。
③高密度脂蛋白膽固醇/
男性低於等於40毫克/公 合、
女性低於等於50毫克/公 合。
④血壓/
大於等於130/85毫米汞 柱。
⑤空腹血糖/
大於等於110毫克/公合。
2004年台灣訂定代謝症候群的臨床診斷準則，內容類似於2001年美國膽固醇教育計畫成人治療第三版的定義，其中危險因子②至⑤項基本相同，僅①項不同，腹部肥胖定義為男性腰圍大於等於90公分，女性腰圍大於等於80公分，或BMI大於等於27。
病理
為何Reaven教授要將胰島素抗性當作核心的致病機轉，來解釋代謝症候群呢？
代謝症候群最重要的發展關鍵是肥胖，所以2005年國際糖尿病聯合會定義的必要條件就是腹部肥胖，肥胖的原因則是胰島素抗性。胰島素抗性是因為細胞所含胰島素受體（insulin receptor）的數目降低或對胰島素的敏感度降低，這樣使得多數血中的葡萄糖不能進入細胞內被利用（正常作用時，胰島素與胰島素受體結合，葡萄糖才能進入細胞）。根據估計正常人每個細胞含有2萬個胰島素受體，而肥胖者只有5千個。胰島素抗性使血糖不能進入細胞，轉而進入肝臟，變化為脂肪，脂肪則經過血液囤積在身體各處。
胰島素抗性的出現，使得胰島素的作用降低，不能有效的執行醣類的代謝。此時，胰臟的β細胞就會代償性的分泌更多的胰島素，使血中胰島素濃度上升，造成高胰島素血症。高胰島素血症和高血糖會造成以下的不良反應（即代謝症候群）：
（1）傷害動脈壁，導致動脈粥樣硬化。
（2）增加三酸甘油脂的形成，導致血脂異常與肥胖。
（3）影響腎臟排泄鹽類的功能，導致高血壓。
（4）增加血栓形成的機率。
其實，肥胖和胰島素抗性是互為因果的；亦即胰島素抗性會造成肥胖，而肥胖也會增加胰島素抗性。
就像許多病症一樣，代謝症候群也是由遺傳和環境兩大因素所決定的：
（1）遺傳因素：遺傳因素影響代謝症候群的個別症候與整體症候群。如果有第二型糖尿病、高血壓、心臟血管疾病的家族史，則大大增加罹患代謝症候群的機會。
（2）環境因素：環境因素主要包括缺乏運動與肥胖。肥胖可能是引發代謝症候群最重要的因素。有一項研究發現，正常體重的人發生代謝症候群的機率是5%，而體重過重與肥胖的人發生率則高達82%。
臨床意義
在歐美先進國家，代謝症候群的發生率大約是20-30%。臨床上，有代謝症候群的病人會併發許多種疾病：
（1）心臟血管疾病：有代謝症候群的人罹患率是正常人的2-4倍。
（2）第二型糖尿病：有代謝症候群的人罹患率是正常人的9-30倍。
（3）其他：腦血管疾病、脂肪肝、尿蛋白、多囊性卵巢症候群、睡眠呼吸暫停症候群、老人痴呆症、攝護腺癌等。
治療
（一）非藥物治療：治療代謝症候群的首要與最好的方法是生活型態的改善（lifestyle modifications），除了戒菸之外，還包括下列三種方法。
（1）減重：運動與飲食控制是首選的方法，有需要時可以使用藥物。
（2）運動：美國Diabetes Prevention Program建議：持續地中度運動，例如每天30分鍾快走，每週至少5天，達到每週有150分鍾的運動量。有研究發現，即使體重沒有降低，運動也可以降血壓、降血脂和增加胰島素的敏感性。
（3）健康的飲食：多吃蔬菜水果、限制飲食熱量、減少脂肪與碳水化合物攝取、避免油炸食物。
（二）藥物治療：藥物主要是用來控制代謝症候群中的危險因子。
（1）降血脂藥物：包括statins、fibrates、nicotinic acid。
（2）降血糖藥物：thiazolidinediones、metformin有抗胰島素抗性的作用，不僅可以降血糖，對降血壓和降血脂方面都有幫助。
（3）降血壓藥物：ACE inhibitors降血壓作用效果顯著，也有抗胰島素抗性的作用。
（4）低劑量阿司匹靈（aspirin）：每天100mg，用來降低心腦血管產生血栓的機會。
預防代謝症候群的發生也是很重要的，所謂預防勝於治療。平常就應該做生活型態的改善和定期健康檢查。
結語
1988年Reaven教授「天才式」的聯想開啟了代謝症候群的新頁，此後代謝症候群變成為醫學界的熱門論點。不過，2005年Reaven教授又為我們「開示」說：「現今代謝症候群的診斷標準是武斷的，或許沒有必要把它當成診斷上的實體，而應該視為病理生理的一種參考指標。」無論如何，代謝症候群的提出使醫師與病人共同重視：它是心臟血管疾病、第二型糖尿病及其他疾病的危險因子，而生活型態的改善（少吃、多動、減重）才是代謝症候群的治本之道。
(作者聯絡方式 e-mail：hyfw480826@hotmail.com)
作者﹕王元甫 醫師
【大紀元4月4日訊】 「代謝症候群」（metabolic syndrome）這個醫學名詞比較抽象，如果僅從字義上，一般讀者很難窺其全貌，只知道可能與新陳代謝有關，這也是這個名詞的缺點。其實它還有更多的稱法，如Reaven syndrome、syndrome X、insulin resistance syndrome、 dysmetabolic syndrome X、dysmetabolic syndrome等，真是讓人看了眼花撩亂。如果提到「三高症候群」、「啤酒肚」、「水桶腰」就比較容易瞭解，但是又不能畫上等號。
「代謝症候群」的出現至今才20年，1988年由美國史丹佛大學Gerald Reaven教授所提出，最先的名稱是 Syndrome X。Reaven教授經過20年的研究，發現心臟血管疾病的發生與一群症候的組合（中心型肥胖、糖尿病、高血壓，統稱為 Syndrome X）有密切的關係，而產生Syndrome X的共同機轉則是胰島素抗性（insulin resistance）。在此之前，醫學研究早已指出心臟血管疾病的危險因子（包括高血壓、高血脂、糖尿病、肥胖、家族史、抽菸等），而Reaven教授主要的貢獻是明確將胰島素抗性當作核心的致病機轉，使危險因子之間形成完整的病理連繫。
定義與診斷
針對代謝症候群，許多醫學會依據不同的觀點提出不同的的定義方法，但主要的內涵則相類似，比較著明的定義方法有三種：（1）1998年世界衛生組織(WHO)定義、（2）2001年美國膽固醇教育計畫成人治療第三版（NCEP ATP III）定義、（3）2005年國際糖尿病聯合會(International Diabetes Federation)定義。本文僅列出2001年美國膽固醇教育計畫成人治療第三版的定義：五項危險因子中有三項或以上者，即為代謝症候群。
危險因子/ 定義標準
①腰圍/
男性腰圍大於102公分、
女性腰圍大於88公分。
②三酸甘油脂/
大於等於150毫克/公合。
③高密度脂蛋白膽固醇/
男性低於等於40毫克/公 合、
女性低於等於50毫克/公 合。
④血壓/
大於等於130/85毫米汞 柱。
⑤空腹血糖/
大於等於110毫克/公合。
2004年台灣訂定代謝症候群的臨床診斷準則，內容類似於2001年美國膽固醇教育計畫成人治療第三版的定義，其中危險因子②至⑤項基本相同，僅①項不同，腹部肥胖定義為男性腰圍大於等於90公分，女性腰圍大於等於80公分，或BMI大於等於27。
病理
為何Reaven教授要將胰島素抗性當作核心的致病機轉，來解釋代謝症候群呢？
代謝症候群最重要的發展關鍵是肥胖，所以2005年國際糖尿病聯合會定義的必要條件就是腹部肥胖，肥胖的原因則是胰島素抗性。胰島素抗性是因為細胞所含胰島素受體（insulin receptor）的數目降低或對胰島素的敏感度降低，這樣使得多數血中的葡萄糖不能進入細胞內被利用（正常作用時，胰島素與胰島素受體結合，葡萄糖才能進入細胞）。根據估計正常人每個細胞含有2萬個胰島素受體，而肥胖者只有5千個。胰島素抗性使血糖不能進入細胞，轉而進入肝臟，變化為脂肪，脂肪則經過血液囤積在身體各處。
胰島素抗性的出現，使得胰島素的作用降低，不能有效的執行醣類的代謝。此時，胰臟的β細胞就會代償性的分泌更多的胰島素，使血中胰島素濃度上升，造成高胰島素血症。高胰島素血症和高血糖會造成以下的不良反應（即代謝症候群）：
（1）傷害動脈壁，導致動脈粥樣硬化。
（2）增加三酸甘油脂的形成，導致血脂異常與肥胖。
（3）影響腎臟排泄鹽類的功能，導致高血壓。
（4）增加血栓形成的機率。
其實，肥胖和胰島素抗性是互為因果的；亦即胰島素抗性會造成肥胖，而肥胖也會增加胰島素抗性。
就像許多病症一樣，代謝症候群也是由遺傳和環境兩大因素所決定的：
（1）遺傳因素：遺傳因素影響代謝症候群的個別症候與整體症候群。如果有第二型糖尿病、高血壓、心臟血管疾病的家族史，則大大增加罹患代謝症候群的機會。
（2）環境因素：環境因素主要包括缺乏運動與肥胖。肥胖可能是引發代謝症候群最重要的因素。有一項研究發現，正常體重的人發生代謝症候群的機率是5%，而體重過重與肥胖的人發生率則高達82%。
臨床意義
在歐美先進國家，代謝症候群的發生率大約是20-30%。臨床上，有代謝症候群的病人會併發許多種疾病：
（1）心臟血管疾病：有代謝症候群的人罹患率是正常人的2-4倍。
（2）第二型糖尿病：有代謝症候群的人罹患率是正常人的9-30倍。
（3）其他：腦血管疾病、脂肪肝、尿蛋白、多囊性卵巢症候群、睡眠呼吸暫停症候群、老人痴呆症、攝護腺癌等。
治療
（一）非藥物治療：治療代謝症候群的首要與最好的方法是生活型態的改善（lifestyle modifications），除了戒菸之外，還包括下列三種方法。
（1）減重：運動與飲食控制是首選的方法，有需要時可以使用藥物。
（2）運動：美國Diabetes Prevention Program建議：持續地中度運動，例如每天30分鍾快走，每週至少5天，達到每週有150分鍾的運動量。有研究發現，即使體重沒有降低，運動也可以降血壓、降血脂和增加胰島素的敏感性。
（3）健康的飲食：多吃蔬菜水果、限制飲食熱量、減少脂肪與碳水化合物攝取、避免油炸食物。
（二）藥物治療：藥物主要是用來控制代謝症候群中的危險因子。
（1）降血脂藥物：包括statins、fibrates、nicotinic acid。
（2）降血糖藥物：thiazolidinediones、metformin有抗胰島素抗性的作用，不僅可以降血糖，對降血壓和降血脂方面都有幫助。
（3）降血壓藥物：ACE inhibitors降血壓作用效果顯著，也有抗胰島素抗性的作用。
（4）低劑量阿司匹靈（aspirin）：每天100mg，用來降低心腦血管產生血栓的機會。
預防代謝症候群的發生也是很重要的，所謂預防勝於治療。平常就應該做生活型態的改善和定期健康檢查。
結語
1988年Reaven教授「天才式」的聯想開啟了代謝症候群的新頁，此後代謝症候群變成為醫學界的熱門論點。不過，2005年Reaven教授又為我們「開示」說：「現今代謝症候群的診斷標準是武斷的，或許沒有必要把它當成診斷上的實體，而應該視為病理生理的一種參考指標。」無論如何，代謝症候群的提出使醫師與病人共同重視：它是心臟血管疾病、第二型糖尿病及其他疾病的危險因子，而生活型態的改善（少吃、多動、減重）才是代謝症候群的治本之道。
(作者聯絡方式 e-mail：hyfw480826@hotmail.com)