主 題：幽門螺旋桿菌與消化性潰瘍
發 表 人：懸壺子
公告日期：2002-04-06 07:30:44
幽 門 螺 旋 桿 菌 與 消 化 性 潰 瘍
消化性潰瘍是指上消化道的良性潰瘍性疾病，主要是在十二指腸第一部分（球部）和胃，儘管消化性潰瘍的病因迄今尚未完全明瞭，但是現在絕大多數的科學家都認為造成消化性潰瘍的病因有兩方面；一個是攻擊力，例如胃酸、胃酵素、某些藥物、感染、中毒等）的增強，這些因素無時無刻想盡辦法要使消化道壁發生破損，另一個是防禦力（如黏膜表層黏液、黏膜血流及再生能力等）的減弱，而這些防禦力無時無刻在想盡辦法保護消化道壁不要破損，有人說消化性潰瘍的致病機轉和「下雨時屋頂漏水」的例子相類似，必須要傾盆大雨再加上屋頂有破洞才會造成漏水的現象，造成潰瘍的因素有很多，如遺傳、抽菸、藥物等等，但是幽門螺旋桿菌就同時具有增強攻擊力與減低防禦力的作用。
過去一直認為「胃酸過多」是造成十二指腸潰瘍最重要的原因，一九一○ 年 Schwarz 曾說「只要沒有胃酸就不會發生潰瘍」，現在的想法已經有些改變。一九八三年澳洲年輕醫師馬歇爾發現幽門螺旋桿菌之後，陸續的研究指出幽門螺旋桿菌和十二指腸潰瘍及胃潰瘍有相當密切的關係，十二指腸潰瘍病人中 90-100% 伴隨有幽門螺旋桿菌感染，而胃潰瘍病人中也有 70-90% 的人有幽門螺旋桿菌感染。 綜合國內外長期追蹤的研究報告顯示，在治療十二指腸潰瘍且合併消除幽門螺旋桿菌之後，可以讓潰瘍復發率降低，甚至『痊癒』，它可不是一個『夢』，因為目前已經知道它使十二指腸潰瘍的復發率降到 20% 以下，而且大部份都是 0%，但此細菌未消除雖潰瘍治癒於十二指腸潰瘍一年的復發率約 80%，二年的復發率約 100%。
幽門螺旋桿菌是一種革蘭氏染色呈陰性的桿菌，屬螺旋狀，大小約為二～四微米，在菌的一端有數根鞭毛，可讓菌體呈螺旋狀前進，幽門螺旋桿菌一般都聚集在胃壁之黏液層內且靠近胃黏膜層的部分，由於細菌會產生一些酵素，也會引發一些炎性反應破壞胃黏膜原有的保護機轉，再加上它會誘發胃酸分泌增加，因而產生發炎甚至潰瘍。 幽門螺旋桿菌的根除療法，依藥物的種類數目分為雙劑、三合一療法，甚至四合一療法，效果以三合一療法為佳，除菌率可達 90-95%。實際上細菌的根除並不難，這和病人是否能夠確實遵守醫囑服藥、藥物的副作用、病人以前服用抗生素的情形及細菌對藥物之抗藥性等有關。
消化性潰瘍在以前是一種頑強、容易復發又無法根治的疾病，病人常常需要一輩子服用藥物，而且飲食、情緒或生活上稍有不慎就很容易復發，而一再的復發會產生嚴重的併發症，例如上消化道出血、穿孔及阻塞等，需要緊急開刀治療甚至危及生命。藉著不斷的醫學研究，醫界對幽門螺旋桿菌感染的真相也不斷的有更進一步的了解，也使一些治療方式逐漸的成熟，許多消化性潰瘍患者因此可以免受長期腹痛、出血、多次胃鏡檢查及開刀之苦。
幽門螺旋桿菌與消化性潰瘍
版主: MissC
大多會剩下病母1到2分 
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幽門螺旋菌
幽門螺旋菌
來源：http://www.vghtpe.gov.tw/~gi/book/book4.htm
● 楔 子
消化性潰瘍是國人常見之消化道疾病，它常伴有各種合併症、容易復發、出血，甚至死亡，所以它會有很高的罹病率。近年來，消化性潰瘍疾患之處理，有長足的臨床進展，主要是經由流行病學之研究，認為此病與幽門螺旋菌感染有很強相關性，藉由幽門螺旋菌之根除，大都可以有效降低消化性潰瘍之復發與其罹病率。至於，那些病人需要積極治療，使用根除療法之時機及其效率、安全性，根除療法失敗後如何處理，如何使用胃酸抑制劑，是本文探討重點。
● 潰瘍原來是細菌感染
目前許多學者，都認為絕大部分消化性潰瘍之病因，與幽門螺旋菌感染及止痛劑之使用有很大關係，所以幽門螺旋菌之根除療法，理論上，可以降低消化性潰瘍之復發及再出血機會 ; 然而，幽門螺旋菌與消化性潰瘍致病機轉之相關性，尚待進一步研究。
但是對於消化性潰瘍已出血後之併發症，並不因幽門螺旋菌治療而減輕。而幽門螺旋菌須根除之理由，為90%的十二指腸性潰瘍及70%左右的胃潰瘍伴有幽門螺旋菌感染。所以，目前認為潰瘍治療合併幽門螺旋菌感染時，除了使用胃酸抑制劑外，尚需使用抗生素，即根除療法。
然而，那些病人需要積極治療呢﹖目前認為必須在，胃鏡下證實有消化性潰瘍合併幽門螺旋菌感染，才需考慮根除療法，而非症狀上診斷或於單純發生之潰瘍。當然在臨床上，治療已發生之潰瘍，考慮使用胃酸抑制劑，以便治療潰瘍之症狀及減輕其合併症。然而，幽門螺旋菌確認診斷，可經由病理組織學切片、血清學、碳十三尿素呼吸試驗等來確認。尤其於潰瘍合併症之病人，其幽門螺旋菌之根除療法尤其重要，因可避免潰瘍復發及其所致之嚴重併發症。況且，確認幽門螺旋菌陰性後之潰瘍者，可能是導因於其他的胃腸疾病，如胃泌細胞瘤( Zollinger-Ellison Syndrome)、胃癌或長期使用止痛劑之病人。確認幽門螺旋菌之感染，有助於避免誤診及不必要之治療副作用。一般而言，年輕人且無潰瘍合併症，經斷斷續續胃酸抑制劑後、尚有反覆發作，症狀明顯者是最適合根除治療者，其餘患者，尚待臨床進一步評估後使用，當然治療前必須先確定幽門螺旋菌感染，以免除不適當治療。
● 幽門螺旋菌之根除療法
雖然，幽門螺旋菌之根除療法對消化性潰瘍之治療，長期而言，有其好處及必要性；但傳統之胃酸抑制劑及質子邦浦阻斷劑，則提供有效之潰瘍癒合治療及症狀解除。且此類藥物，已有長期臨床使用經驗，其中至少有以下好處，預防潰瘍復發，降低潰瘍合併症、有效解除潰瘍之臨床症狀、長期使用效果滿意有效、對所有潰瘍病人皆適用及其副作用較少。當然於治療消化性潰瘍藥物中，在此必須強調的是，傳統之胃酸抑制劑及質子邦浦阻斷劑，仍是第一線用藥，目前不適合接受根除療法之老年人的潰瘍治療、先前接受同樣藥物且有副作用者、有其它嚴重內科合併症及併服止痛劑者、口服阿斯匹靈者、使用抗凝血劑者及無幽門螺旋菌之潰瘍者，這些藥物提供了一個長期、安全又有效之治療方式。總之，我們必須適時、適當的使用胃酸抑制劑或根除療法，以提昇潰瘍病人之生活品質。
來源：http://www.vghtpe.gov.tw/~gi/book/book4.htm
● 楔 子
消化性潰瘍是國人常見之消化道疾病，它常伴有各種合併症、容易復發、出血，甚至死亡，所以它會有很高的罹病率。近年來，消化性潰瘍疾患之處理，有長足的臨床進展，主要是經由流行病學之研究，認為此病與幽門螺旋菌感染有很強相關性，藉由幽門螺旋菌之根除，大都可以有效降低消化性潰瘍之復發與其罹病率。至於，那些病人需要積極治療，使用根除療法之時機及其效率、安全性，根除療法失敗後如何處理，如何使用胃酸抑制劑，是本文探討重點。
● 潰瘍原來是細菌感染
目前許多學者，都認為絕大部分消化性潰瘍之病因，與幽門螺旋菌感染及止痛劑之使用有很大關係，所以幽門螺旋菌之根除療法，理論上，可以降低消化性潰瘍之復發及再出血機會 ; 然而，幽門螺旋菌與消化性潰瘍致病機轉之相關性，尚待進一步研究。
但是對於消化性潰瘍已出血後之併發症，並不因幽門螺旋菌治療而減輕。而幽門螺旋菌須根除之理由，為90%的十二指腸性潰瘍及70%左右的胃潰瘍伴有幽門螺旋菌感染。所以，目前認為潰瘍治療合併幽門螺旋菌感染時，除了使用胃酸抑制劑外，尚需使用抗生素，即根除療法。
然而，那些病人需要積極治療呢﹖目前認為必須在，胃鏡下證實有消化性潰瘍合併幽門螺旋菌感染，才需考慮根除療法，而非症狀上診斷或於單純發生之潰瘍。當然在臨床上，治療已發生之潰瘍，考慮使用胃酸抑制劑，以便治療潰瘍之症狀及減輕其合併症。然而，幽門螺旋菌確認診斷，可經由病理組織學切片、血清學、碳十三尿素呼吸試驗等來確認。尤其於潰瘍合併症之病人，其幽門螺旋菌之根除療法尤其重要，因可避免潰瘍復發及其所致之嚴重併發症。況且，確認幽門螺旋菌陰性後之潰瘍者，可能是導因於其他的胃腸疾病，如胃泌細胞瘤( Zollinger-Ellison Syndrome)、胃癌或長期使用止痛劑之病人。確認幽門螺旋菌之感染，有助於避免誤診及不必要之治療副作用。一般而言，年輕人且無潰瘍合併症，經斷斷續續胃酸抑制劑後、尚有反覆發作，症狀明顯者是最適合根除治療者，其餘患者，尚待臨床進一步評估後使用，當然治療前必須先確定幽門螺旋菌感染，以免除不適當治療。
● 幽門螺旋菌之根除療法
雖然，幽門螺旋菌之根除療法對消化性潰瘍之治療，長期而言，有其好處及必要性；但傳統之胃酸抑制劑及質子邦浦阻斷劑，則提供有效之潰瘍癒合治療及症狀解除。且此類藥物，已有長期臨床使用經驗，其中至少有以下好處，預防潰瘍復發，降低潰瘍合併症、有效解除潰瘍之臨床症狀、長期使用效果滿意有效、對所有潰瘍病人皆適用及其副作用較少。當然於治療消化性潰瘍藥物中，在此必須強調的是，傳統之胃酸抑制劑及質子邦浦阻斷劑，仍是第一線用藥，目前不適合接受根除療法之老年人的潰瘍治療、先前接受同樣藥物且有副作用者、有其它嚴重內科合併症及併服止痛劑者、口服阿斯匹靈者、使用抗凝血劑者及無幽門螺旋菌之潰瘍者，這些藥物提供了一個長期、安全又有效之治療方式。總之，我們必須適時、適當的使用胃酸抑制劑或根除療法，以提昇潰瘍病人之生活品質。
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幽門螺旋菌：胃的友善敵人
幽門螺旋菌：胃的友善敵人{轉貼}
來源：http://www.sciam.com.tw/read/readshow.a ... DocNo=1037
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幽門螺旋菌和我們有著奇妙的互動，它不僅能調節胃酸的分泌，也是科學家追蹤人類遷徙的重要標記。
撰文╱布雷塞（Martin J. Blaser）
翻譯卅涂可欣
幽門螺旋菌（Helicobacter pylori）是人類最古老、也是最親密的同伴之一，然而科學家卻花了一個多世紀才認清它們。德國解剖學家早在1875年就發現人類的胃黏膜層裡住著一種螺旋菌，但因為無法培養出純系菌株，這項結果就遭到忽視而遺忘。一直到了1982年，澳洲醫生馬歇爾（Barry J. Marshall）和華倫（J. Robin Warren）才分離出這種細菌，讓科學家終於能開始探討幽門螺旋菌在胃中的角色。接下來的10年裡，研究人員發現胃裡帶有這種微生物的人，罹患消化性潰瘍（胃壁或十二指腸壁破損）的風險較高；而幽門螺旋菌還可能引發一種最常見的胃癌。
當科學家漸漸得知幽門螺旋菌的重要性時，也同時發現，這種細菌的據點正逐漸失守。雖然幾乎所有開發中國家的成年人都帶有這種微生物，但已開發國家的感染率卻降低了很多。美國的流行病學家相信，由於公共衛生的改善和抗生素的普遍使用，阻礙了細菌的傳播，使得過去100年來，幽門螺旋菌在已開發國家正逐漸消聲匿跡。當幽門螺旋菌節節敗退時，消化性潰瘍和胃癌的罹患率也跟著降低；然而與此同時，食道疾病（包括胃酸逆流和一種特別容易致命的食道癌）卻有激增的現象，有廣泛而充足的證據顯示，這些疾病的增加與幽門螺旋菌的消失有關。
這種細菌實際上可能會保護人們免於食道疾病，這有著重要的意義。譬如說，對於目前用來根除胃中幽門螺旋菌的抗生素療法，應重新加以評估，以免其傷害大於效益。為充份了解幽門螺旋菌對健康的影響，研究人員一定得詳察這種微生物和宿主之間複雜的互動網絡。最後，研究幽門螺旋菌，將可協助我們了解其他寄居在人體內的細菌，以及人類和細菌發展出如此密切關係的演化過程。
多樣化的幽門螺旋菌
科學家著手研究幽門螺旋菌後，很快就發現，從不同人身上分離出來的菌株，具有高度的歧異性。（光是在同一個人胃裡，就可能找到多種菌株。）雖然這些菌株的外表相同，它們的遺傳密碼卻有極大的差異。研究人員已定出了兩個菌株的基因組DNA序列：兩者皆有一個小型染色體，由將近170萬個核苷酸組成，約有1550個基因。（比較一下，寄居在人類腸道內的大腸桿菌有500萬個核苷酸，人類則有約30億個。）驚人的是，這兩株幽門螺旋菌的基因組中，有6%的基因是各菌株所獨有的；即使是兩菌株都有的基因，其核苷酸序列也有相當程度的變異。
同一物種裡存在這樣高的歧異度，實在非常罕見。人類和黑猩猩是兩個不同的物種，然而兩者的遺傳差異和幽門螺旋菌菌株間的變異相比，卻是小巫見大巫：人類和黑猩猩的基因組，有99%的序列是一模一樣的！幽門螺旋菌基因組的高度變異，顯示這種細菌要不是歷史悠久，就是沒有一種特別的變異型最能適應人類胃裡的環境，進而取代其他菌株。事實上，上述兩個說法都對。
我的實驗室已經鑑定出兩種特別型態的變異。我們在1989年時，將選取的幽門螺旋菌基因片段插入大腸桿菌的DNA中，讓大腸桿菌製造幽門螺旋菌的蛋白質，以此建立了幽門螺旋菌的基因庫。接著我們利用胃裡帶有幽門螺旋菌的人（就是我！）的血清，來篩檢大腸桿菌產生的蛋白質樣本。由於我的免疫系統已接觸過幽門螺旋菌，血清中的抗體能辨認幽門螺旋菌的一些蛋白質。我身體的抗體辨識出來的第一個樣本，帶有一段我們現在稱為cagA 的基因，負責製造蛋白質「細胞毒素攜帶抗原A」（cytotoxin-associated antigen A，簡稱CagA）。 cagA 是第一個發現只出現在部份幽門螺旋菌、而非所有菌株皆有的基因。後來研究顯示，感染了帶有cagA 基因的幽門螺旋菌的人，和感染缺乏此基因菌株的人比較起來，有較高機率會發展成消化性潰瘍或胃癌。
我們現在知道，幽門螺旋菌染色體上cagA所在的區域內還有其他的基因，會生成「第四型分泌系統」（type IV secretion system，簡稱TFSS）所需的蛋白質，細菌會組裝這套系統，用來把複雜的大分子運送到宿主的細胞內。舉例來說，造成百日咳的百日咳嗜血桿菌（Bordetella pertussis），就是利用TFSS將毒素注入人類呼吸道的細胞內。2000年時，德國、日本、義大利和美國的研究小組檢定出在cagA 基因附近有數個負責TFSS的基因，它們製造的蛋白質可組裝成一個迷你、類似「皮下注射針頭」的結構。這個結構可以把CagA蛋白質注射到胃壁的上皮細胞內，這也解釋了為什麼我的體內會有針對這種蛋白質的抗體。
CagA蛋白質進入上皮細胞後，宿主細胞內的酵素會幫細菌蛋白質加上一些化學修飾，讓它能與數個人類蛋白質作用，而這些反應最終會影響細胞的形狀、分泌，以及與其他細胞間的傳訊。因此帶有 cagA 基因的幽門螺旋菌菌株，會對胃壁造成較嚴重的發炎反應和組織損傷。這些差異或許可解釋，感染cagA 基因菌株的人罹病率較高的現象。
1980年代末期，我實驗室裡的一名博士後研究員柯佛（Timothy Cover），開始研究某些幽門螺旋菌菌株，這些菌株會讓實驗室中培養的上皮細胞形成大洞（液泡）。我們發現造成這種現象的物質是一種毒素，我們稱它為「液泡毒素」（VacA），它的基因則稱為vacA 。液泡毒素除了會讓細胞形成液泡外，它還會讓胃部抵禦感染的白血球喪失活力，減弱對幽門螺旋菌的免疫反應。和cagA 不同的是，所有的幽門螺旋菌菌株都具備vacA 基因，但彼此的序列卻有很大的差異，僅有一些菌株能夠製造功能完備的毒素。來自英國的客座博士後研究員艾瑟頓（John C. Atherton）發現了vacA 的四個主要變型：m1和m2是在vacA基因的中間區域帶有變異， s1和s2則是在蛋白質訊號段（也就是讓蛋白質能夠穿過細胞膜的部份）的基因序列帶有變異。後續的研究顯示，s1基因型還可以再細分為至少三種亞型：s1a、s1b和s1c。
胃裡有幽門螺旋菌寄居時幽門螺旋菌與宿主的細胞交互作用的一例，就是利用發炎（上圖中紅色的組織）來調節胃裡的酸度。當酸度過高不利於幽門螺旋菌時，帶有cagA 基因的菌株就會製造大量的CagA蛋白質，該蛋白質會引發宿主的發炎反應，組織發炎後會透過激素，調節胃壁上的胃酸製造細胞，進而降低胃裡的酸度。
帶有 m1和s1基因型的幽門螺旋菌，製造的液泡毒素殺傷力最強。因此我們並不意外，如果體內菌株的vacA 基因型是m1或s1、再加上cagA 基因，此人罹患胃癌的機率最高。讓事情更複雜的是，有些人的自身基因還會助長細菌所引起的發炎反應，更容易罹患胃癌。最糟糕的情況就是一個帶有促發炎基因的人，胃裡又寄居著帶有cagA 和s1/m1 vacA 基因型的幽門螺旋菌。大部份的胃癌病例，都是這種高危險群的宿主，又正好碰上侵略性特別強的菌株。
追溯幽門螺旋菌與人類的遷移史當科學家知道如何區別從世界各地採集回來的幽門螺旋菌後，便開始調查在不同地區流傳的菌株是否有差異。我們和荷蘭德芙診斷實驗室的范多恩（Leen-Jan van Doorn）合作，發現vacA 基因變異型有聚集在特定地理區域的傾向： s1c菌株主要分佈在東亞，s1a在北歐，s1b在地中海地區。
我和我的同事派瑞茲–派瑞茲（Guillermo I. Perez-Perez）對拉丁美洲的菌株格外感興趣，因為這項結果將可顯示幽門螺旋菌是在何時、又是如何傳到新大陸的。起初我們發現，最常見的菌株是地中海型的s1b菌株，顯示幽門螺旋菌是經由西班牙和葡萄牙殖民者、或非洲黑奴傳來。然而我們意識到這些研究主要是在拉丁美洲沿海城市進行，當地居民混雜了歐洲、非洲和美洲印地安人的後裔。於是我們又和委內瑞拉科學研究院的貝約（Maria Gloria Dominguez Bello）合作，分析艾雅庫求港居民的胃部樣本，艾雅庫求港是委內瑞拉奧利諾科河旁的一個市鎮，住著較多亞馬遜原住民。我們在這裡發現的菌株主要是在東亞流行的s1c基因型。這項研究證明，幽門螺旋菌也跟著美洲印地安人的祖先，越過白令海峽傳到美洲，因此它們在人類體內至少已經存在1萬1000年了。
幽門螺旋菌與胃壁細胞的作用機制幽門螺旋菌利用一種類似皮下注射針頭的構造（稱為第四型分泌系統），將CagA蛋白質注射入胃壁的上皮細胞（上圖）。幽門螺旋菌同時還會釋出液泡毒素，讓上皮細胞內形成空洞。
我們最近還與德國柏林的馬克士普朗克感染生物學研究所的阿奇特曼（Mark Achtman）、法魯希（Daniel Falush）和他們的同事合作，發現所有現代幽門螺旋菌的菌株，都可以追溯到五個古老的族群：其中兩個來自非洲，兩個源自歐亞西部和中部，一個來自東亞。事實上，幽門螺旋菌的遺傳變異可以用來追溯人類過去六萬年來的遷徙和定居模式。由於幽門螺旋菌的遺傳歧異度遠高出現代智人，這種細菌比人類粒線體DNA（最常用來做為人類遷徙研究的標記），更能釐清族群遷移的歷史。當研究人員想為人類遷移史標定時鐘刻度時，粒線體可提供時針的資訊，而幽門螺旋菌的基因序列則可做為更精準的分針。
一種微生物的滅絕
人類是幽門螺旋菌唯一的宿主，這種細菌靠口對口、或口對臉來散播。已開發國家感染率遠低於其他地區，這樣的地理性差異，部份原因可能是過去一世紀以來歐美和其他已開發國家公共衛生的改善。但我相信抗生素的普遍使用，也是造成幽門螺旋菌逐漸消失的原因；即使是為了任何理由短期服用抗生素，都會消滅體內的細菌。在較不常使用抗生素的開發中國家，10歲以上的孩童70~100%胃裡有幽門螺旋菌，大部份的人終其一生胃裡都有這種細菌；相對地，現在美國出生的小孩不到10%體內有這種微生物，這個差異顯示了人類微生物學的一個重大改變。
再者，幽門螺旋菌的消失可能是一項警訊，顯示可能也有其他微生物同樣面臨滅絕的命運。幽門螺旋菌是唯一能在人類胃裡的酸性環境下生存的細菌，它的存在與否，可以很容易經由血液、糞便、呼吸或胃的組織樣本檢驗出來；但是我們身體其他部位，像是口腔、結腸、皮膚和陰道，也都存在著複雜的原生生物族群，如果有另一種常見的細菌消失了，我們連偵測它減少的診斷工具都沒有。
幽門螺旋菌的消失會有什麼影響呢？如前所述，已開發國家的消化性潰瘍（除了因服用阿斯匹靈或布洛芬之類的非類固醇類消炎藥物引起的潰瘍）和胃癌的罹患率明顯降低。由於這些疾病需要多年的時間才會發展，尤其是胃癌，因此罹病率降低的現象實際上會比幽門螺旋菌感染率的降低延遲數十年，然而目前下降的情形已相當驚人。1900年時胃癌仍是美國主要的癌症殺手，到了2000年時胃癌發生率和死亡率已降低80%以上，現在已遠遠落在結腸癌、攝護腺癌、乳癌和肺癌之後。而且有充足的證據顯示，幽門螺旋菌的持續滅絕，在胃癌發生率降低的現象中扮演了重要的角色，這是個好消息。
然而與此同時，有另外一類食道方面的新型疾病，罹病率卻意外激增。1970年代初期起，美國、英國、瑞典、澳洲的流行病學家都注意到食道腺癌病例的陡升，這是一種發生在胃部上方的食道內壁、極具侵略性的癌症。在美國，食道腺癌的發生率一年增加7~9%，使它成為美國成長最快的重大癌症。患者在診斷出有食道腺癌後，五年後的存活率不到10%。
這些可怕的癌症是從哪裡冒出來的？我們知道，造成這種癌症最主要的危險因子是「胃食道逆流疾病」（gastroesophageal reflux disease）：胃部的酸性物質回湧至食道，而引發慢性發炎疾病，又常稱為「胃酸逆流」。這種症狀一直到1930年代才在醫學文獻上出現，然而從那之後，胃酸逆流的罹患率就節節升高，現在這種疾病在美國和其他西歐國家都相當普遍。胃酸逆流可能會引發巴瑞特氏食道症（Barrett's esophagus），這種癌前病變的現象是1950年代由英國外科醫師巴瑞特（Norman Barrett）最先提出。巴瑞特氏食道症的增加剛好和胃酸逆流的增加相呼應，而有這些症狀的患者得到食道腺癌的風險也較高。我們現在已經知道，胃酸逆流會啟動一個約20~50年的病程：在某些病例中，這種症狀會慢慢演變成巴瑞特氏食道症，然後惡化為腺癌（參見右圖），和其他上皮組織逐漸發展出癌症的情況類似。但是胃酸逆流和它後續的疾病，為什麼會變得越來越普遍呢？
這些疾病的出現，正好是在幽門螺旋菌逐漸消失之際，不禁讓人懷疑兩者間是否有關聯。當我在1996年提出這項關聯時，得到的反應最初是不感興趣，而後變成帶有敵意；然而最近幾年來，有越來越多的研究支持，寄居胃部的幽門螺旋菌實際上可避免胃酸逆流而保護食道。此外，帶有cagA的菌株（也就是毒性最強、會造成潰瘍和胃癌的菌株）似乎對食道的保護也比較強！1998年，我們和美國國家癌症研究院的研究人員合作，發現感染了帶有cagA幽門螺旋菌菌株的人，下食道與胃最靠近食道的部位發展出腺癌的風險顯著較低。接著我們和美國克里夫蘭醫院及荷蘭伊萊茲馬斯醫學中心的研究人員合作，證實胃酸逆流及巴瑞特氏食道症，也和幽門螺旋菌的感染有類似的關聯；其他來自英國、巴西和瑞典的獨立研究，也得到同樣的結論。然而或許是因為研究人員採用的方法不同，並不是所有的研究人員都發現這種效果，儘管如此，現有的科學證據已相當具有說服力。
幽門螺旋菌的天然棲息地是人類胃壁上的黏膜層。
科學人2005年3月號
來源：http://www.sciam.com.tw/read/readshow.a ... DocNo=1037
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幽門螺旋菌和我們有著奇妙的互動，它不僅能調節胃酸的分泌，也是科學家追蹤人類遷徙的重要標記。
撰文╱布雷塞（Martin J. Blaser）
翻譯卅涂可欣
幽門螺旋菌（Helicobacter pylori）是人類最古老、也是最親密的同伴之一，然而科學家卻花了一個多世紀才認清它們。德國解剖學家早在1875年就發現人類的胃黏膜層裡住著一種螺旋菌，但因為無法培養出純系菌株，這項結果就遭到忽視而遺忘。一直到了1982年，澳洲醫生馬歇爾（Barry J. Marshall）和華倫（J. Robin Warren）才分離出這種細菌，讓科學家終於能開始探討幽門螺旋菌在胃中的角色。接下來的10年裡，研究人員發現胃裡帶有這種微生物的人，罹患消化性潰瘍（胃壁或十二指腸壁破損）的風險較高；而幽門螺旋菌還可能引發一種最常見的胃癌。
當科學家漸漸得知幽門螺旋菌的重要性時，也同時發現，這種細菌的據點正逐漸失守。雖然幾乎所有開發中國家的成年人都帶有這種微生物，但已開發國家的感染率卻降低了很多。美國的流行病學家相信，由於公共衛生的改善和抗生素的普遍使用，阻礙了細菌的傳播，使得過去100年來，幽門螺旋菌在已開發國家正逐漸消聲匿跡。當幽門螺旋菌節節敗退時，消化性潰瘍和胃癌的罹患率也跟著降低；然而與此同時，食道疾病（包括胃酸逆流和一種特別容易致命的食道癌）卻有激增的現象，有廣泛而充足的證據顯示，這些疾病的增加與幽門螺旋菌的消失有關。
這種細菌實際上可能會保護人們免於食道疾病，這有著重要的意義。譬如說，對於目前用來根除胃中幽門螺旋菌的抗生素療法，應重新加以評估，以免其傷害大於效益。為充份了解幽門螺旋菌對健康的影響，研究人員一定得詳察這種微生物和宿主之間複雜的互動網絡。最後，研究幽門螺旋菌，將可協助我們了解其他寄居在人體內的細菌，以及人類和細菌發展出如此密切關係的演化過程。
多樣化的幽門螺旋菌
科學家著手研究幽門螺旋菌後，很快就發現，從不同人身上分離出來的菌株，具有高度的歧異性。（光是在同一個人胃裡，就可能找到多種菌株。）雖然這些菌株的外表相同，它們的遺傳密碼卻有極大的差異。研究人員已定出了兩個菌株的基因組DNA序列：兩者皆有一個小型染色體，由將近170萬個核苷酸組成，約有1550個基因。（比較一下，寄居在人類腸道內的大腸桿菌有500萬個核苷酸，人類則有約30億個。）驚人的是，這兩株幽門螺旋菌的基因組中，有6%的基因是各菌株所獨有的；即使是兩菌株都有的基因，其核苷酸序列也有相當程度的變異。
同一物種裡存在這樣高的歧異度，實在非常罕見。人類和黑猩猩是兩個不同的物種，然而兩者的遺傳差異和幽門螺旋菌菌株間的變異相比，卻是小巫見大巫：人類和黑猩猩的基因組，有99%的序列是一模一樣的！幽門螺旋菌基因組的高度變異，顯示這種細菌要不是歷史悠久，就是沒有一種特別的變異型最能適應人類胃裡的環境，進而取代其他菌株。事實上，上述兩個說法都對。
我的實驗室已經鑑定出兩種特別型態的變異。我們在1989年時，將選取的幽門螺旋菌基因片段插入大腸桿菌的DNA中，讓大腸桿菌製造幽門螺旋菌的蛋白質，以此建立了幽門螺旋菌的基因庫。接著我們利用胃裡帶有幽門螺旋菌的人（就是我！）的血清，來篩檢大腸桿菌產生的蛋白質樣本。由於我的免疫系統已接觸過幽門螺旋菌，血清中的抗體能辨認幽門螺旋菌的一些蛋白質。我身體的抗體辨識出來的第一個樣本，帶有一段我們現在稱為cagA 的基因，負責製造蛋白質「細胞毒素攜帶抗原A」（cytotoxin-associated antigen A，簡稱CagA）。 cagA 是第一個發現只出現在部份幽門螺旋菌、而非所有菌株皆有的基因。後來研究顯示，感染了帶有cagA 基因的幽門螺旋菌的人，和感染缺乏此基因菌株的人比較起來，有較高機率會發展成消化性潰瘍或胃癌。
我們現在知道，幽門螺旋菌染色體上cagA所在的區域內還有其他的基因，會生成「第四型分泌系統」（type IV secretion system，簡稱TFSS）所需的蛋白質，細菌會組裝這套系統，用來把複雜的大分子運送到宿主的細胞內。舉例來說，造成百日咳的百日咳嗜血桿菌（Bordetella pertussis），就是利用TFSS將毒素注入人類呼吸道的細胞內。2000年時，德國、日本、義大利和美國的研究小組檢定出在cagA 基因附近有數個負責TFSS的基因，它們製造的蛋白質可組裝成一個迷你、類似「皮下注射針頭」的結構。這個結構可以把CagA蛋白質注射到胃壁的上皮細胞內，這也解釋了為什麼我的體內會有針對這種蛋白質的抗體。
CagA蛋白質進入上皮細胞後，宿主細胞內的酵素會幫細菌蛋白質加上一些化學修飾，讓它能與數個人類蛋白質作用，而這些反應最終會影響細胞的形狀、分泌，以及與其他細胞間的傳訊。因此帶有 cagA 基因的幽門螺旋菌菌株，會對胃壁造成較嚴重的發炎反應和組織損傷。這些差異或許可解釋，感染cagA 基因菌株的人罹病率較高的現象。
1980年代末期，我實驗室裡的一名博士後研究員柯佛（Timothy Cover），開始研究某些幽門螺旋菌菌株，這些菌株會讓實驗室中培養的上皮細胞形成大洞（液泡）。我們發現造成這種現象的物質是一種毒素，我們稱它為「液泡毒素」（VacA），它的基因則稱為vacA 。液泡毒素除了會讓細胞形成液泡外，它還會讓胃部抵禦感染的白血球喪失活力，減弱對幽門螺旋菌的免疫反應。和cagA 不同的是，所有的幽門螺旋菌菌株都具備vacA 基因，但彼此的序列卻有很大的差異，僅有一些菌株能夠製造功能完備的毒素。來自英國的客座博士後研究員艾瑟頓（John C. Atherton）發現了vacA 的四個主要變型：m1和m2是在vacA基因的中間區域帶有變異， s1和s2則是在蛋白質訊號段（也就是讓蛋白質能夠穿過細胞膜的部份）的基因序列帶有變異。後續的研究顯示，s1基因型還可以再細分為至少三種亞型：s1a、s1b和s1c。
胃裡有幽門螺旋菌寄居時幽門螺旋菌與宿主的細胞交互作用的一例，就是利用發炎（上圖中紅色的組織）來調節胃裡的酸度。當酸度過高不利於幽門螺旋菌時，帶有cagA 基因的菌株就會製造大量的CagA蛋白質，該蛋白質會引發宿主的發炎反應，組織發炎後會透過激素，調節胃壁上的胃酸製造細胞，進而降低胃裡的酸度。
帶有 m1和s1基因型的幽門螺旋菌，製造的液泡毒素殺傷力最強。因此我們並不意外，如果體內菌株的vacA 基因型是m1或s1、再加上cagA 基因，此人罹患胃癌的機率最高。讓事情更複雜的是，有些人的自身基因還會助長細菌所引起的發炎反應，更容易罹患胃癌。最糟糕的情況就是一個帶有促發炎基因的人，胃裡又寄居著帶有cagA 和s1/m1 vacA 基因型的幽門螺旋菌。大部份的胃癌病例，都是這種高危險群的宿主，又正好碰上侵略性特別強的菌株。
追溯幽門螺旋菌與人類的遷移史當科學家知道如何區別從世界各地採集回來的幽門螺旋菌後，便開始調查在不同地區流傳的菌株是否有差異。我們和荷蘭德芙診斷實驗室的范多恩（Leen-Jan van Doorn）合作，發現vacA 基因變異型有聚集在特定地理區域的傾向： s1c菌株主要分佈在東亞，s1a在北歐，s1b在地中海地區。
我和我的同事派瑞茲–派瑞茲（Guillermo I. Perez-Perez）對拉丁美洲的菌株格外感興趣，因為這項結果將可顯示幽門螺旋菌是在何時、又是如何傳到新大陸的。起初我們發現，最常見的菌株是地中海型的s1b菌株，顯示幽門螺旋菌是經由西班牙和葡萄牙殖民者、或非洲黑奴傳來。然而我們意識到這些研究主要是在拉丁美洲沿海城市進行，當地居民混雜了歐洲、非洲和美洲印地安人的後裔。於是我們又和委內瑞拉科學研究院的貝約（Maria Gloria Dominguez Bello）合作，分析艾雅庫求港居民的胃部樣本，艾雅庫求港是委內瑞拉奧利諾科河旁的一個市鎮，住著較多亞馬遜原住民。我們在這裡發現的菌株主要是在東亞流行的s1c基因型。這項研究證明，幽門螺旋菌也跟著美洲印地安人的祖先，越過白令海峽傳到美洲，因此它們在人類體內至少已經存在1萬1000年了。
幽門螺旋菌與胃壁細胞的作用機制幽門螺旋菌利用一種類似皮下注射針頭的構造（稱為第四型分泌系統），將CagA蛋白質注射入胃壁的上皮細胞（上圖）。幽門螺旋菌同時還會釋出液泡毒素，讓上皮細胞內形成空洞。
我們最近還與德國柏林的馬克士普朗克感染生物學研究所的阿奇特曼（Mark Achtman）、法魯希（Daniel Falush）和他們的同事合作，發現所有現代幽門螺旋菌的菌株，都可以追溯到五個古老的族群：其中兩個來自非洲，兩個源自歐亞西部和中部，一個來自東亞。事實上，幽門螺旋菌的遺傳變異可以用來追溯人類過去六萬年來的遷徙和定居模式。由於幽門螺旋菌的遺傳歧異度遠高出現代智人，這種細菌比人類粒線體DNA（最常用來做為人類遷徙研究的標記），更能釐清族群遷移的歷史。當研究人員想為人類遷移史標定時鐘刻度時，粒線體可提供時針的資訊，而幽門螺旋菌的基因序列則可做為更精準的分針。
一種微生物的滅絕
人類是幽門螺旋菌唯一的宿主，這種細菌靠口對口、或口對臉來散播。已開發國家感染率遠低於其他地區，這樣的地理性差異，部份原因可能是過去一世紀以來歐美和其他已開發國家公共衛生的改善。但我相信抗生素的普遍使用，也是造成幽門螺旋菌逐漸消失的原因；即使是為了任何理由短期服用抗生素，都會消滅體內的細菌。在較不常使用抗生素的開發中國家，10歲以上的孩童70~100%胃裡有幽門螺旋菌，大部份的人終其一生胃裡都有這種細菌；相對地，現在美國出生的小孩不到10%體內有這種微生物，這個差異顯示了人類微生物學的一個重大改變。
再者，幽門螺旋菌的消失可能是一項警訊，顯示可能也有其他微生物同樣面臨滅絕的命運。幽門螺旋菌是唯一能在人類胃裡的酸性環境下生存的細菌，它的存在與否，可以很容易經由血液、糞便、呼吸或胃的組織樣本檢驗出來；但是我們身體其他部位，像是口腔、結腸、皮膚和陰道，也都存在著複雜的原生生物族群，如果有另一種常見的細菌消失了，我們連偵測它減少的診斷工具都沒有。
幽門螺旋菌的消失會有什麼影響呢？如前所述，已開發國家的消化性潰瘍（除了因服用阿斯匹靈或布洛芬之類的非類固醇類消炎藥物引起的潰瘍）和胃癌的罹患率明顯降低。由於這些疾病需要多年的時間才會發展，尤其是胃癌，因此罹病率降低的現象實際上會比幽門螺旋菌感染率的降低延遲數十年，然而目前下降的情形已相當驚人。1900年時胃癌仍是美國主要的癌症殺手，到了2000年時胃癌發生率和死亡率已降低80%以上，現在已遠遠落在結腸癌、攝護腺癌、乳癌和肺癌之後。而且有充足的證據顯示，幽門螺旋菌的持續滅絕，在胃癌發生率降低的現象中扮演了重要的角色，這是個好消息。
然而與此同時，有另外一類食道方面的新型疾病，罹病率卻意外激增。1970年代初期起，美國、英國、瑞典、澳洲的流行病學家都注意到食道腺癌病例的陡升，這是一種發生在胃部上方的食道內壁、極具侵略性的癌症。在美國，食道腺癌的發生率一年增加7~9%，使它成為美國成長最快的重大癌症。患者在診斷出有食道腺癌後，五年後的存活率不到10%。
這些可怕的癌症是從哪裡冒出來的？我們知道，造成這種癌症最主要的危險因子是「胃食道逆流疾病」（gastroesophageal reflux disease）：胃部的酸性物質回湧至食道，而引發慢性發炎疾病，又常稱為「胃酸逆流」。這種症狀一直到1930年代才在醫學文獻上出現，然而從那之後，胃酸逆流的罹患率就節節升高，現在這種疾病在美國和其他西歐國家都相當普遍。胃酸逆流可能會引發巴瑞特氏食道症（Barrett's esophagus），這種癌前病變的現象是1950年代由英國外科醫師巴瑞特（Norman Barrett）最先提出。巴瑞特氏食道症的增加剛好和胃酸逆流的增加相呼應，而有這些症狀的患者得到食道腺癌的風險也較高。我們現在已經知道，胃酸逆流會啟動一個約20~50年的病程：在某些病例中，這種症狀會慢慢演變成巴瑞特氏食道症，然後惡化為腺癌（參見右圖），和其他上皮組織逐漸發展出癌症的情況類似。但是胃酸逆流和它後續的疾病，為什麼會變得越來越普遍呢？
這些疾病的出現，正好是在幽門螺旋菌逐漸消失之際，不禁讓人懷疑兩者間是否有關聯。當我在1996年提出這項關聯時，得到的反應最初是不感興趣，而後變成帶有敵意；然而最近幾年來，有越來越多的研究支持，寄居胃部的幽門螺旋菌實際上可避免胃酸逆流而保護食道。此外，帶有cagA的菌株（也就是毒性最強、會造成潰瘍和胃癌的菌株）似乎對食道的保護也比較強！1998年，我們和美國國家癌症研究院的研究人員合作，發現感染了帶有cagA幽門螺旋菌菌株的人，下食道與胃最靠近食道的部位發展出腺癌的風險顯著較低。接著我們和美國克里夫蘭醫院及荷蘭伊萊茲馬斯醫學中心的研究人員合作，證實胃酸逆流及巴瑞特氏食道症，也和幽門螺旋菌的感染有類似的關聯；其他來自英國、巴西和瑞典的獨立研究，也得到同樣的結論。然而或許是因為研究人員採用的方法不同，並不是所有的研究人員都發現這種效果，儘管如此，現有的科學證據已相當具有說服力。
幽門螺旋菌的天然棲息地是人類胃壁上的黏膜層。
科學人2005年3月號
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研究發現飲綠茶能對抗胃潰瘍
研究發現飲綠茶能對抗胃潰瘍
香港大學一項研究發現﹐每天飲三小杯綠茶﹐尤其是龍井茶﹐能有效抑制幽門螺旋菌﹐減少患胃潰瘍的機率。
港大醫學院藥理學系這項研究發現﹐綠茶的兒茶素具有抑制甚至殺死引致胃潰瘍和十二指腸潰瘍的幽門螺旋菌。研究人員發現﹐在十多個實驗樣本中﹐2%綠茶的兒茶素份量已能抑制幽門螺旋菌﹐若兒茶素份量增至4%﹐更能把桿菌殺死。
負責該項研究的古永亮教授解釋﹐幽門螺旋菌的生長力頑強﹐能釋出一種酵素﹐進而產生大量鹼性阿摩尼亞﹐形成保護膜﹐即使酸度再高的胃液﹐也不能將它殺死。但兒茶素卻能阻止幽門螺旋菌生產阿摩尼亞﹐削弱其活動能力。
港大藥理系另一項調查也發現﹐有飲茶習慣的人﹐胃部發現幽門螺旋菌的比率比較低﹐進一步證實了此研究結果。
古永亮指出﹐綠茶的兒茶素含量較紅茶高﹐其中以龍井茶所含兒茶素最高﹐其次為日本綠茶和茉莉茶。
但中醫認為﹐體質虛寒人士不宜飲太多綠茶﹐若飲茶後有胃痛﹑沒有胃口等現象﹐最好少飲為佳或飲前先吃點東西﹐避免空腹飲用綠茶﹐避免飲用過濃的綠茶。
(2001.9.16)
香港大學一項研究發現﹐每天飲三小杯綠茶﹐尤其是龍井茶﹐能有效抑制幽門螺旋菌﹐減少患胃潰瘍的機率。
港大醫學院藥理學系這項研究發現﹐綠茶的兒茶素具有抑制甚至殺死引致胃潰瘍和十二指腸潰瘍的幽門螺旋菌。研究人員發現﹐在十多個實驗樣本中﹐2%綠茶的兒茶素份量已能抑制幽門螺旋菌﹐若兒茶素份量增至4%﹐更能把桿菌殺死。
負責該項研究的古永亮教授解釋﹐幽門螺旋菌的生長力頑強﹐能釋出一種酵素﹐進而產生大量鹼性阿摩尼亞﹐形成保護膜﹐即使酸度再高的胃液﹐也不能將它殺死。但兒茶素卻能阻止幽門螺旋菌生產阿摩尼亞﹐削弱其活動能力。
港大藥理系另一項調查也發現﹐有飲茶習慣的人﹐胃部發現幽門螺旋菌的比率比較低﹐進一步證實了此研究結果。
古永亮指出﹐綠茶的兒茶素含量較紅茶高﹐其中以龍井茶所含兒茶素最高﹐其次為日本綠茶和茉莉茶。
但中醫認為﹐體質虛寒人士不宜飲太多綠茶﹐若飲茶後有胃痛﹑沒有胃口等現象﹐最好少飲為佳或飲前先吃點東西﹐避免空腹飲用綠茶﹐避免飲用過濃的綠茶。
(2001.9.16)
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幽門螺旋桿菌與胃腸疾病
幽門螺旋桿菌與胃腸疾病
胃腸內科 王文明 副教授(88年9月)
來源：http://www.kmu.edu.tw/~kmcj/data/8809/4311.htm
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幽門螺旋桿菌自一九八三年被澳洲的馬歇爾醫師發現以來，對胃腸醫學有著重大的影響。這個細菌喜好生存的地方是在胃黏膜上，所以它引起的疾病主要是在胃部，但是有一個例外，就是當其他部位的黏膜有「胃黏膜上皮化生」的情況時，這個細菌就可以在它上面生長。舉例來說，當十二指腸部位的黏膜因某種原因造成損壞，而黏膜上皮細胞自動修補時，產生出來的不是原來十二指腸黏膜上皮細胞，而是含有胃黏膜上皮的細胞，這樣的話細菌就可以進駐其上而造成發炎的反應，進而形成十二指腸潰瘍。這可以用來解釋為什麼幽門螺旋桿菌感染在胃部但與十二指腸潰瘍的關係那麼密切。 以下介紹幽門螺旋桿菌與各種胃腸疾病的關係：
(一)幽門螺旋桿菌與消化性潰瘍
根據研究結果，幾乎所有的十二指腸潰瘍病人，在胃內都有幽門螺旋桿菌感染，而當幽門螺旋桿菌被消除之後，十二指腸潰瘍幾乎不會再發，可說是完全根除，所以目前的觀念是「要防止十二指腸潰瘍的再發，先要根除幽門螺旋桿菌」。但是我們知道消化性潰瘍(十二指腸或胃潰瘍)的發生不只是與幽門螺旋桿菌有關，有少部份是由於服用非類固醇抗炎劑(NSAID)，例如治療關節酸痛的止痛劑，或因為壓力(stress)，例如頭部受傷、燒傷、重大手術、敗血症、休克、中風、器官衰竭等而引起，這些原因與幽門螺旋桿菌就沒有關係，治療方式也會不一樣。十二指腸潰瘍患者，胃內幽門螺旋桿菌感染率將近百分之百，而胃潰瘍患者，因幽門螺旋桿菌感染者約70％，因服用NSAID止痛劑引起的約25％，有的病人同時有幽門螺旋菌感染及服用NSAID止痛劑，這種人更容易造成消化性潰瘍，所以對於曾經有消化性潰瘍的病人需要服用止痛劑時，建議要先消除幽門螺旋桿菌，避免加重消化性潰瘍的發生。
(二)幽門螺旋桿菌與胃炎
幽門螺旋桿菌會引起急性胃炎，可由兩次的人體試驗結果得知。兩位醫師馬歇爾(發現細菌者)和莫瑞斯分別將培養出來的幽門螺旋桿菌口服，幾天以後發生急性胃炎，有腹痛，嘔吐等症狀，後者甚至轉變為慢性胃炎。一般幽門螺旋桿菌感染後可以產生急性胃炎、慢性胃炎，而有時病人雖有細菌感染也可能無症狀表現。幽門螺旋桿菌感染引起的胃炎主要在胃竇部有時可以整個胃部都發炎，胃炎嚴重的時候則建議給予殺菌的治療。
(三)幽門螺旋桿菌與非潰瘍性消化不良症
病人有上腹部疼痛或不適達一個月以上，其他相關檢查也無異常發現，在內視鏡診斷上並無潰瘍或發炎，稱之為非潰瘍性消化不良。病人的症狀有類似潰瘍，有類似蠕動障礙，有類似胃酸逆流，或多種症狀合起來。這種病人的幽門螺旋桿菌感染率約50％。有些研究報告認為將細菌消除後可以使消化不良的症狀獲得改善，但有些則認為雖然發炎會改善，但症狀無顯著改善，目前對於非潰瘍性消化不良的病人是否需要殺菌仍不很確定。
(四)幽門螺旋桿菌與胃癌
從血清學的研究，胃癌病人感染幽門螺旋桿菌的比率相當高，不論是早期或進行癌。從流行病學的前瞻性研究，感染幽門螺旋桿菌的病人，其胃癌發生的危險性增高至四倍，所以世界衛生組織旗下之研究單位IARC將幽門螺旋桿菌歸類於第一群確定性的致癌因子。雖然如此，我們知道胃癌發生的因素不只是一種，還要有其他多種原因加上才會致胃癌，所以對於殺菌防癌的說法，目前仍未獲支持。不過有一個研究發現，早期胃癌患者接受手術後，剩下的胃部假如仍有幽門螺旋桿菌感染者，經六個月至四年間的觀察，剩下的胃部會發生胃癌的比率有９％，而已經沒有幽門螺旋桿菌感染者則沒有 胃癌再發，所以目前的建議是， 早期胃癌 經胃切除者需要接受殺菌的治療以避免胃癌再發。
最新的研究報告(一九九八年)顯示，讓老鼠(蒙古沙鼠)口服幽門螺旋桿菌，觀察62週。被細菌感染的老鼠在第26週有嚴重的活動性胃炎、潰瘍及小腸化生發生，到最後有37％(27隻中有10隻)在胃竇部發生胃腺癌，這是第一次從動物實驗中顯示幽門螺旋桿菌感染與胃癌的直接關係，但是這個結果仍需要更多的研究來支持才行。另外有一種發生在胃部的Ｂ細胞型淋巴瘤，雖然少見，但幽門螺旋桿菌的感染率也相當高，經殺菌治療後約有70—80％會得到緩解，但是否能完全治癒仍需 要進一步長期的研究，目前建議這類的病人也需要殺菌治療。
結語：
幽門螺旋桿菌與上述胃腸疾病的關係有的相當複雜，需要更進一步釐清，比較確定而需要殺菌治療的仍是以消化性潰瘍為主。
胃腸內科 王文明 副教授(88年9月)
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幽門螺旋桿菌自一九八三年被澳洲的馬歇爾醫師發現以來，對胃腸醫學有著重大的影響。這個細菌喜好生存的地方是在胃黏膜上，所以它引起的疾病主要是在胃部，但是有一個例外，就是當其他部位的黏膜有「胃黏膜上皮化生」的情況時，這個細菌就可以在它上面生長。舉例來說，當十二指腸部位的黏膜因某種原因造成損壞，而黏膜上皮細胞自動修補時，產生出來的不是原來十二指腸黏膜上皮細胞，而是含有胃黏膜上皮的細胞，這樣的話細菌就可以進駐其上而造成發炎的反應，進而形成十二指腸潰瘍。這可以用來解釋為什麼幽門螺旋桿菌感染在胃部但與十二指腸潰瘍的關係那麼密切。 以下介紹幽門螺旋桿菌與各種胃腸疾病的關係：
(一)幽門螺旋桿菌與消化性潰瘍
根據研究結果，幾乎所有的十二指腸潰瘍病人，在胃內都有幽門螺旋桿菌感染，而當幽門螺旋桿菌被消除之後，十二指腸潰瘍幾乎不會再發，可說是完全根除，所以目前的觀念是「要防止十二指腸潰瘍的再發，先要根除幽門螺旋桿菌」。但是我們知道消化性潰瘍(十二指腸或胃潰瘍)的發生不只是與幽門螺旋桿菌有關，有少部份是由於服用非類固醇抗炎劑(NSAID)，例如治療關節酸痛的止痛劑，或因為壓力(stress)，例如頭部受傷、燒傷、重大手術、敗血症、休克、中風、器官衰竭等而引起，這些原因與幽門螺旋桿菌就沒有關係，治療方式也會不一樣。十二指腸潰瘍患者，胃內幽門螺旋桿菌感染率將近百分之百，而胃潰瘍患者，因幽門螺旋桿菌感染者約70％，因服用NSAID止痛劑引起的約25％，有的病人同時有幽門螺旋菌感染及服用NSAID止痛劑，這種人更容易造成消化性潰瘍，所以對於曾經有消化性潰瘍的病人需要服用止痛劑時，建議要先消除幽門螺旋桿菌，避免加重消化性潰瘍的發生。
(二)幽門螺旋桿菌與胃炎
幽門螺旋桿菌會引起急性胃炎，可由兩次的人體試驗結果得知。兩位醫師馬歇爾(發現細菌者)和莫瑞斯分別將培養出來的幽門螺旋桿菌口服，幾天以後發生急性胃炎，有腹痛，嘔吐等症狀，後者甚至轉變為慢性胃炎。一般幽門螺旋桿菌感染後可以產生急性胃炎、慢性胃炎，而有時病人雖有細菌感染也可能無症狀表現。幽門螺旋桿菌感染引起的胃炎主要在胃竇部有時可以整個胃部都發炎，胃炎嚴重的時候則建議給予殺菌的治療。
(三)幽門螺旋桿菌與非潰瘍性消化不良症
病人有上腹部疼痛或不適達一個月以上，其他相關檢查也無異常發現，在內視鏡診斷上並無潰瘍或發炎，稱之為非潰瘍性消化不良。病人的症狀有類似潰瘍，有類似蠕動障礙，有類似胃酸逆流，或多種症狀合起來。這種病人的幽門螺旋桿菌感染率約50％。有些研究報告認為將細菌消除後可以使消化不良的症狀獲得改善，但有些則認為雖然發炎會改善，但症狀無顯著改善，目前對於非潰瘍性消化不良的病人是否需要殺菌仍不很確定。
(四)幽門螺旋桿菌與胃癌
從血清學的研究，胃癌病人感染幽門螺旋桿菌的比率相當高，不論是早期或進行癌。從流行病學的前瞻性研究，感染幽門螺旋桿菌的病人，其胃癌發生的危險性增高至四倍，所以世界衛生組織旗下之研究單位IARC將幽門螺旋桿菌歸類於第一群確定性的致癌因子。雖然如此，我們知道胃癌發生的因素不只是一種，還要有其他多種原因加上才會致胃癌，所以對於殺菌防癌的說法，目前仍未獲支持。不過有一個研究發現，早期胃癌患者接受手術後，剩下的胃部假如仍有幽門螺旋桿菌感染者，經六個月至四年間的觀察，剩下的胃部會發生胃癌的比率有９％，而已經沒有幽門螺旋桿菌感染者則沒有 胃癌再發，所以目前的建議是， 早期胃癌 經胃切除者需要接受殺菌的治療以避免胃癌再發。
最新的研究報告(一九九八年)顯示，讓老鼠(蒙古沙鼠)口服幽門螺旋桿菌，觀察62週。被細菌感染的老鼠在第26週有嚴重的活動性胃炎、潰瘍及小腸化生發生，到最後有37％(27隻中有10隻)在胃竇部發生胃腺癌，這是第一次從動物實驗中顯示幽門螺旋桿菌感染與胃癌的直接關係，但是這個結果仍需要更多的研究來支持才行。另外有一種發生在胃部的Ｂ細胞型淋巴瘤，雖然少見，但幽門螺旋桿菌的感染率也相當高，經殺菌治療後約有70—80％會得到緩解，但是否能完全治癒仍需 要進一步長期的研究，目前建議這類的病人也需要殺菌治療。
結語：
幽門螺旋桿菌與上述胃腸疾病的關係有的相當複雜，需要更進一步釐清，比較確定而需要殺菌治療的仍是以消化性潰瘍為主。
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為何有胃病
為何有胃病
來源：http://infotain.tvb.com/health/article_83.html
香港大學醫學院消化肝臟科王振宇副教授指出，據西醫於二十年前的研究所得，胃病的成因乃幽門螺旋菌所致。於本港，高達一半的人口，受幽門螺旋菌所感染。
大部份感染幽門螺旋菌的患者，並無出現任何徵狀，只有少部份感染者會出現胃痛。當中病變成胃潰瘍、十二指腸潰瘍或胃癌，只佔極少數。
而幽門螺旋菌可謂避無可避，因它會以衛生欠佳的環境，作為繁殖、傳播的溫床，而且群體生活，亦是感染幽門螺旋菌的源頭之一。
要檢驗有否感染幽門螺旋菌，西醫通常以「內窺鏡」或「吹氣測試」兩種方法進行測試。
香港大學中醫藥學院梁延熙副教授指出，於中醫理論上，並無所謂「幽門螺旋菌」，而是以辨症論治方式，將胃病分為以下五種：
胃病種類 成 因
肝胃氣滯 氣欠通暢，不通則痛
脾胃虛寒 脾臟陽氣不足，致寒邪不通，引起疼痛
胃陰不足 嗜辣、酗酒、吸煙，令體內產生濕熱，損害胃陰
肝氣鬱熱 憤怒憂心，引起肝鬱，肝鬱傷胃
瘀血停阻 長期胃病，令氣滯損傷胃內細小脈絡，瘀血停滯，引起疼痛
來源：http://infotain.tvb.com/health/article_83.html
香港大學醫學院消化肝臟科王振宇副教授指出，據西醫於二十年前的研究所得，胃病的成因乃幽門螺旋菌所致。於本港，高達一半的人口，受幽門螺旋菌所感染。
大部份感染幽門螺旋菌的患者，並無出現任何徵狀，只有少部份感染者會出現胃痛。當中病變成胃潰瘍、十二指腸潰瘍或胃癌，只佔極少數。
而幽門螺旋菌可謂避無可避，因它會以衛生欠佳的環境，作為繁殖、傳播的溫床，而且群體生活，亦是感染幽門螺旋菌的源頭之一。
要檢驗有否感染幽門螺旋菌，西醫通常以「內窺鏡」或「吹氣測試」兩種方法進行測試。
香港大學中醫藥學院梁延熙副教授指出，於中醫理論上，並無所謂「幽門螺旋菌」，而是以辨症論治方式，將胃病分為以下五種：
胃病種類 成 因
肝胃氣滯 氣欠通暢，不通則痛
脾胃虛寒 脾臟陽氣不足，致寒邪不通，引起疼痛
胃陰不足 嗜辣、酗酒、吸煙，令體內產生濕熱，損害胃陰
肝氣鬱熱 憤怒憂心，引起肝鬱，肝鬱傷胃
瘀血停阻 長期胃病，令氣滯損傷胃內細小脈絡，瘀血停滯，引起疼痛
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消化性潰瘍( Peptic Ulcer Disease )
消化性潰瘍( Peptic Ulcer Disease )
來源：http://www.chinomd.com/major/p1.asp?msn=230
消化性潰瘍是腸胃科一個常見的疾病, 主要是指胃及十二指腸因胃酸侵蝕而造成組織的損傷, 約 5%-10% 的人, 在一生中會得過一次消化性潰瘍, 在此中之中, 約有一半以上在 5 年內會復發. 以前醫學界總認為消化性潰瘍是由胃酸分泌過多, 情緒, 壓力等因素引起. 但自1982年, Warren及Marshall首次發現幽門螺旋菌以來, 己証實幽門螺旋菌與消化性潰瘍及胃癌有密切關聯. 茲舉以下數據以供參考:
1. 90%-95% 十二指腸潰瘍的病人體中可發現幽門螺旋菌
2. 80% 胃潰瘍的病人體中可發現幽門螺旋菌
3. 幽門螺旋菌與 第二類胃癌, 尤其是B細胞淋巴癌( B-Cell Lymphoma)有密切關聯
其他像生活緊張, 三餐不定時, 酗酒, 抽煙及服用抗發炎, 止痛葯物及類固醇等, 均會引起消化性潰瘍.
消化性潰瘍患者常會有上腹部疼痛, 灼熱感, 脹氣, 噁心, 嘔吐等症狀. 嚴重者會出現胃出血, 胃穿孔及幽門( 胃下部通到十二腸指處) 阻塞, 急性胰臟炎等. 醫生也可自患者腹痛的時間與飲食關係, 大致了解潰瘍的位置:
若腹痛在飽食後停止, 但半個小時後又發作, 則多為十二指腸潰瘍, 但腹痛在飽食後即增加, 則較有可能是在胃部.
當然, 最正確的檢查還是經由胃部X-光或胃視鏡的來確定. 胃視鏡也可以採取樣品來確定有無幽門螺旋菌的存在.
消化性潰瘍的治療
1.生活習慣的改善:
減少應酬, 戒煙, 戒酒, 生活規律, 避免緊張(天塌下來, 有高的人頂著)
2.不亂服成葯: 尤其是止痛劑, 類固醇類的葯物
3.葯物治療:
來源：http://www.chinomd.com/major/p1.asp?msn=230
消化性潰瘍是腸胃科一個常見的疾病, 主要是指胃及十二指腸因胃酸侵蝕而造成組織的損傷, 約 5%-10% 的人, 在一生中會得過一次消化性潰瘍, 在此中之中, 約有一半以上在 5 年內會復發. 以前醫學界總認為消化性潰瘍是由胃酸分泌過多, 情緒, 壓力等因素引起. 但自1982年, Warren及Marshall首次發現幽門螺旋菌以來, 己証實幽門螺旋菌與消化性潰瘍及胃癌有密切關聯. 茲舉以下數據以供參考:
1. 90%-95% 十二指腸潰瘍的病人體中可發現幽門螺旋菌
2. 80% 胃潰瘍的病人體中可發現幽門螺旋菌
3. 幽門螺旋菌與 第二類胃癌, 尤其是B細胞淋巴癌( B-Cell Lymphoma)有密切關聯
其他像生活緊張, 三餐不定時, 酗酒, 抽煙及服用抗發炎, 止痛葯物及類固醇等, 均會引起消化性潰瘍.
消化性潰瘍患者常會有上腹部疼痛, 灼熱感, 脹氣, 噁心, 嘔吐等症狀. 嚴重者會出現胃出血, 胃穿孔及幽門( 胃下部通到十二腸指處) 阻塞, 急性胰臟炎等. 醫生也可自患者腹痛的時間與飲食關係, 大致了解潰瘍的位置:
若腹痛在飽食後停止, 但半個小時後又發作, 則多為十二指腸潰瘍, 但腹痛在飽食後即增加, 則較有可能是在胃部.
當然, 最正確的檢查還是經由胃部X-光或胃視鏡的來確定. 胃視鏡也可以採取樣品來確定有無幽門螺旋菌的存在.
消化性潰瘍的治療
1.生活習慣的改善:
減少應酬, 戒煙, 戒酒, 生活規律, 避免緊張(天塌下來, 有高的人頂著)
2.不亂服成葯: 尤其是止痛劑, 類固醇類的葯物
3.葯物治療:
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筷子散播潰瘍菌
筷子散播潰瘍菌
一片禽流感恐慌下，大家要過一個無雞新年。 H5N1雖然可怕，但其實我們的四周 都存在著不知多少細菌病毒 。相比之下，部分細菌對我們的健康造成的影響恐怕更深遠。正如幽門螺旋菌，就至少令數以萬計的人患上胃潰瘍。
有胃潰瘍也不知
據內科醫生程自剛表示，胃潰瘍和十二指腸潰瘍在中國及全世界都非常普遍，大約10個人中，至少有 1 人在一生中曾患過胃潰瘍或十二指腸潰瘍，不過部份人未必有明顯的癥狀，而且身體又發揮了奇妙的自愈能力，因此可能你也曾患過胃潰瘍而不知。
十二指腸潰瘍和胃潰瘍的病理略有不同，前者 100% 是良性，後者良性及惡性兼有；不過基本上兩者的 徵狀差不多。患者會定期感到胃痛、消化不良；空 肚或半夜時會感到痛楚難擋，飯後痛楚會稍為??緩 ，但過了一兩小時後又再次疼痛起來。由於潰瘍可 發生在不同位置，因此患者可能腹部上下、左右， 甚至連背部都會感到灼熱痛楚。
幽門螺旋菌作怪
以往醫學界一直認為胃酸分 泌過多是引致胃及十二指腸 潰瘍的主要原因，不過近年 醫學界發現，大部分胃及十 二指腸潰瘍主要都是由幽門 螺旋菌引致。
幽門螺旋菌（ Helicobacter Pylori ）形如螺旋，身上帶有觸須， 像八爪魚一樣能黏附在胃壁 表面的保護黏膜內，能將尿素分解為阿摩尼亞，中 和胃酸，因此即使胃酸這人體糲水也弄不死它。部 分幽門螺旋菌會分泌毒素，破壞胃壁，從而引致發 炎及潰爛。
據醫學界統計，約有 55%的人體內有幽門螺旋菌 ，而且很多在年輕時，甚至 10歲前已經感染了。不 過，其中只有 10-20%的人因它而導致胃潰瘍、十二指 腸潰瘍或其他腸胃病。事實上，在患有胃潰瘍的人 之中，佔 70-80%的人體內發現它的蹤跡，而患上十二 指腸潰瘍的，更高達 95%的人被它建居於體內。
不過大部分身懷幽門螺旋菌的人，都沒有出現胃部不 適。「這可能因個人身體情況不同，所以有些人沒有 問題出現。不過，最大原因相信應該與這種菌是否 帶毒有關。」程醫生表示道。
據他指出，因幽門螺旋菌而引致胃病（泛指各類胃 病）的人之中，其體內的幽門螺旋菌帶毒性的約佔 一半；而胃潰瘍患者之中，則有 8成人體內的幽門螺 旋菌是有毒的。由此可見，幽門螺旋菌是否帶毒性， 與形成胃潰瘍有密切關系。
不過，也有 20-30%的人身帶毒菌卻沒有出現毛病。「 可能這些人其實曾經患過胃潰瘍，但自己不知道而 痊愈了，因此在檢驗時，只驗出有毒菌，卻不見病癥 。」程醫生推測道。
胃癌元凶
一旦發現體內帶菌，最重要自然是把它趕盡殺絕。 只要把它殺光，日後復發機會低於 5%以下；但若不 徹底清菌，復發率可高達 80%。同時，帶菌超過 10年 ，亦會大大提高患胃癌的機會達 3至 6倍。研究顯示 ，胃癌病者中， 70%的人體內發現它的 ??? C世界衛 生組織旗下的國際癌癥研究處 (IARC)更於 1994年宣布 幽門螺旋菌為第一類致癌物質，是致癌物質中最危險 的，可真不得小黥它。 探尋幽菌蹤影 檢查體內是否有幽門螺旋菌，目前有兩種方法。其 一是利用內窺鏡取下病人胃壁的組織，置於 PH值呈 中性的試劑 phenolred中，若試劑由黃色轉為紫色，便 證明患者體內帶菌。這是由於幽門螺旋菌含尿素， 會分解出呈?性的阿摩尼亞，因此會令試劑顯示? 性的顏色。
清菌行動完成後，為確保細菌已全軍盡墨，程自剛 醫生建議應該在服藥後 4至 6星期後，再進行同位吹 氣分析測試。
檢查時，患者會先對試管吹氣測試，然後再飲下炭 十三尿素。醫生會要求病者躺在床上，並先後仰臥 、俯伏、左右側睡等，務求令試劑能流遍整個胃部 。半小時後病者再次進行吹氣測試。假如呼出來的 同位炭十三高於標准，則證明未能徹底杜絕惡菌， 需作進一步跟進。
這方法的准繩度達 97%，比內窺鏡更為可靠，因內窺 鏡所能鉗下的組織，還不到胃總面積的千分之 1，容 易被幽門螺旋菌逃過耳目。
此外亦有人采用量度血清抗體的方法檢查，但程醫 生不建議采用。因為人體凡接觸過此菌，大部分均 會產生抗體，因此即使患者已服藥清菌，但抗體只 會降低，因此量度血清抗體便不能確定是否仍有菌 。
同桌吃飯可染潰瘍菌
殺菌方法很簡單，醫生會采 用「三合一」方法: 2種抗 生素、 1種特效胃藥，約需 1 至 2星期便能把細菌殺個清光 ，比起以前要服用制酸劑 1個月，可謂快捷得多。
不過程自剛醫生發現，約有 5%的病者在清菌後，胃部仍有不適，需繼續服用制酸劑；此外少部分人日後也 會出現功能性胃消化不良，需作進一步治療。
清菌固然重要，但預防始終勝於治療。在中國或非洲 等發展中國家，約有 70-80%的人感染幽門螺旋菌，但 在西方國家，感染率卻只有 20-30%。「這與衛生有很 大關系，因為幽門螺旋菌可經由食物、唾液或糞便 傳染，若衛生較差的話，便容易傳播開去。」程自 剛醫生表示道。
據外國學者研究，這種菌常寄居於蒼蠅身上，假如食 物沒有蓋妥，讓蒼蠅有機可乘的話，食物便會被細 菌污染。此外環境食水受污染一樣會令細菌傳播。
同桌吃飯也可能會感染此菌。中文大學醫學院早前 做了一個測試，在 27位體內有菌的人士中，驗出其 中 1人的筷子上沾有此菌；而另外在無菌者的筷子中 ，則完全沒有發現細菌。研究人員由此相信，幽門 螺旋菌能潛於唾液中，然後經筷子傳染給其他人。
話雖如此，大家也不用放棄使用筷子，因為從目前 數據來看，筷子傳染的機會很低。最重要當然是注 重食物衛生，光顧街邊無牌熟食小販、或食物沒經 煮熟，不但容易感染幽門螺旋菌，其實亦容易染上 霍亂、腸熱、肝炎等疾病，因此清潔衛生非常重要 。
「只要把食物徹底煮熟，應該可以杜絕這種細菌。 」程醫生表示。此外多使用公筷，亦可減少誤吃他 人「囗水」的機會。
幽門螺旋菌以外
幽門螺旋菌雖然是引起胃及十二指腸潰瘍的重要原 因，但不是所有患胃潰瘍的人也是因幽門螺旋菌引 起的，因此其他因素也不容忽視。壓力是其中一個 因素。香港大學醫學院便曾研究社會不安與消化性 潰瘍發病率的關系，發現每逢社會動盟之際（例如 82至 84年中英談判），正好是消化性潰瘍患者數目 達高峰期時。
此外胃與飲食始終一脈相承，飲食不當，首當其衝 者自然是胃部。高脂肪食物，太甜、醃制或太咸食 物、咖啡、濃茶、煙酒等均會損壞胃壁，增加患上 胃潰瘍的機會。
事實上醫學界亦認為，壓力、精神緊張、或飲食不 當，可能是體內幽門螺旋菌會否發作的決定因素之 一。
另外，服用某些止痛藥如阿士匹靈、或治療風濕關 節的消炎藥（ NSAIDs）等，亦會導致胃壁受損，因此 若不能停用該種藥物，便需服用特效胃藥以保護胃 壁。
北方網摘編 2001-08-30 08:43
一片禽流感恐慌下，大家要過一個無雞新年。 H5N1雖然可怕，但其實我們的四周 都存在著不知多少細菌病毒 。相比之下，部分細菌對我們的健康造成的影響恐怕更深遠。正如幽門螺旋菌，就至少令數以萬計的人患上胃潰瘍。
有胃潰瘍也不知
據內科醫生程自剛表示，胃潰瘍和十二指腸潰瘍在中國及全世界都非常普遍，大約10個人中，至少有 1 人在一生中曾患過胃潰瘍或十二指腸潰瘍，不過部份人未必有明顯的癥狀，而且身體又發揮了奇妙的自愈能力，因此可能你也曾患過胃潰瘍而不知。
十二指腸潰瘍和胃潰瘍的病理略有不同，前者 100% 是良性，後者良性及惡性兼有；不過基本上兩者的 徵狀差不多。患者會定期感到胃痛、消化不良；空 肚或半夜時會感到痛楚難擋，飯後痛楚會稍為??緩 ，但過了一兩小時後又再次疼痛起來。由於潰瘍可 發生在不同位置，因此患者可能腹部上下、左右， 甚至連背部都會感到灼熱痛楚。
幽門螺旋菌作怪
以往醫學界一直認為胃酸分 泌過多是引致胃及十二指腸 潰瘍的主要原因，不過近年 醫學界發現，大部分胃及十 二指腸潰瘍主要都是由幽門 螺旋菌引致。
幽門螺旋菌（ Helicobacter Pylori ）形如螺旋，身上帶有觸須， 像八爪魚一樣能黏附在胃壁 表面的保護黏膜內，能將尿素分解為阿摩尼亞，中 和胃酸，因此即使胃酸這人體糲水也弄不死它。部 分幽門螺旋菌會分泌毒素，破壞胃壁，從而引致發 炎及潰爛。
據醫學界統計，約有 55%的人體內有幽門螺旋菌 ，而且很多在年輕時，甚至 10歲前已經感染了。不 過，其中只有 10-20%的人因它而導致胃潰瘍、十二指 腸潰瘍或其他腸胃病。事實上，在患有胃潰瘍的人 之中，佔 70-80%的人體內發現它的蹤跡，而患上十二 指腸潰瘍的，更高達 95%的人被它建居於體內。
不過大部分身懷幽門螺旋菌的人，都沒有出現胃部不 適。「這可能因個人身體情況不同，所以有些人沒有 問題出現。不過，最大原因相信應該與這種菌是否 帶毒有關。」程醫生表示道。
據他指出，因幽門螺旋菌而引致胃病（泛指各類胃 病）的人之中，其體內的幽門螺旋菌帶毒性的約佔 一半；而胃潰瘍患者之中，則有 8成人體內的幽門螺 旋菌是有毒的。由此可見，幽門螺旋菌是否帶毒性， 與形成胃潰瘍有密切關系。
不過，也有 20-30%的人身帶毒菌卻沒有出現毛病。「 可能這些人其實曾經患過胃潰瘍，但自己不知道而 痊愈了，因此在檢驗時，只驗出有毒菌，卻不見病癥 。」程醫生推測道。
胃癌元凶
一旦發現體內帶菌，最重要自然是把它趕盡殺絕。 只要把它殺光，日後復發機會低於 5%以下；但若不 徹底清菌，復發率可高達 80%。同時，帶菌超過 10年 ，亦會大大提高患胃癌的機會達 3至 6倍。研究顯示 ，胃癌病者中， 70%的人體內發現它的 ??? C世界衛 生組織旗下的國際癌癥研究處 (IARC)更於 1994年宣布 幽門螺旋菌為第一類致癌物質，是致癌物質中最危險 的，可真不得小黥它。 探尋幽菌蹤影 檢查體內是否有幽門螺旋菌，目前有兩種方法。其 一是利用內窺鏡取下病人胃壁的組織，置於 PH值呈 中性的試劑 phenolred中，若試劑由黃色轉為紫色，便 證明患者體內帶菌。這是由於幽門螺旋菌含尿素， 會分解出呈?性的阿摩尼亞，因此會令試劑顯示? 性的顏色。
清菌行動完成後，為確保細菌已全軍盡墨，程自剛 醫生建議應該在服藥後 4至 6星期後，再進行同位吹 氣分析測試。
檢查時，患者會先對試管吹氣測試，然後再飲下炭 十三尿素。醫生會要求病者躺在床上，並先後仰臥 、俯伏、左右側睡等，務求令試劑能流遍整個胃部 。半小時後病者再次進行吹氣測試。假如呼出來的 同位炭十三高於標准，則證明未能徹底杜絕惡菌， 需作進一步跟進。
這方法的准繩度達 97%，比內窺鏡更為可靠，因內窺 鏡所能鉗下的組織，還不到胃總面積的千分之 1，容 易被幽門螺旋菌逃過耳目。
此外亦有人采用量度血清抗體的方法檢查，但程醫 生不建議采用。因為人體凡接觸過此菌，大部分均 會產生抗體，因此即使患者已服藥清菌，但抗體只 會降低，因此量度血清抗體便不能確定是否仍有菌 。
同桌吃飯可染潰瘍菌
殺菌方法很簡單，醫生會采 用「三合一」方法: 2種抗 生素、 1種特效胃藥，約需 1 至 2星期便能把細菌殺個清光 ，比起以前要服用制酸劑 1個月，可謂快捷得多。
不過程自剛醫生發現，約有 5%的病者在清菌後，胃部仍有不適，需繼續服用制酸劑；此外少部分人日後也 會出現功能性胃消化不良，需作進一步治療。
清菌固然重要，但預防始終勝於治療。在中國或非洲 等發展中國家，約有 70-80%的人感染幽門螺旋菌，但 在西方國家，感染率卻只有 20-30%。「這與衛生有很 大關系，因為幽門螺旋菌可經由食物、唾液或糞便 傳染，若衛生較差的話，便容易傳播開去。」程自 剛醫生表示道。
據外國學者研究，這種菌常寄居於蒼蠅身上，假如食 物沒有蓋妥，讓蒼蠅有機可乘的話，食物便會被細 菌污染。此外環境食水受污染一樣會令細菌傳播。
同桌吃飯也可能會感染此菌。中文大學醫學院早前 做了一個測試，在 27位體內有菌的人士中，驗出其 中 1人的筷子上沾有此菌；而另外在無菌者的筷子中 ，則完全沒有發現細菌。研究人員由此相信，幽門 螺旋菌能潛於唾液中，然後經筷子傳染給其他人。
話雖如此，大家也不用放棄使用筷子，因為從目前 數據來看，筷子傳染的機會很低。最重要當然是注 重食物衛生，光顧街邊無牌熟食小販、或食物沒經 煮熟，不但容易感染幽門螺旋菌，其實亦容易染上 霍亂、腸熱、肝炎等疾病，因此清潔衛生非常重要 。
「只要把食物徹底煮熟，應該可以杜絕這種細菌。 」程醫生表示。此外多使用公筷，亦可減少誤吃他 人「囗水」的機會。
幽門螺旋菌以外
幽門螺旋菌雖然是引起胃及十二指腸潰瘍的重要原 因，但不是所有患胃潰瘍的人也是因幽門螺旋菌引 起的，因此其他因素也不容忽視。壓力是其中一個 因素。香港大學醫學院便曾研究社會不安與消化性 潰瘍發病率的關系，發現每逢社會動盟之際（例如 82至 84年中英談判），正好是消化性潰瘍患者數目 達高峰期時。
此外胃與飲食始終一脈相承，飲食不當，首當其衝 者自然是胃部。高脂肪食物，太甜、醃制或太咸食 物、咖啡、濃茶、煙酒等均會損壞胃壁，增加患上 胃潰瘍的機會。
事實上醫學界亦認為，壓力、精神緊張、或飲食不 當，可能是體內幽門螺旋菌會否發作的決定因素之 一。
另外，服用某些止痛藥如阿士匹靈、或治療風濕關 節的消炎藥（ NSAIDs）等，亦會導致胃壁受損，因此 若不能停用該種藥物，便需服用特效胃藥以保護胃 壁。
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Re: 幽門螺旋菌
證 幽 門 螺 旋 菌 致 胃 潰 瘍 奪 諾 貝 爾 獎
澳 洲 雙 雄 贏 醫 學 獎
來源：http://www.locktao.edu.hk/resources/res ... dicine.htm
不 囿 於 成 見 ， 用 慎 密 觀 察 和 推 理 發 掘 真 相 ， 正 是 科 學 家 本 色 。 澳 洲 兩 名 科 學 家 沃 倫 （ J. Robin Warren ） 和 馬 歇 爾 （ Barry J. Marshall ） 就 憑 這 股 科 學 求 真 精 神 ， 發 現 和 證 明 了 胃 黏 膜 層 的 幽 門 螺 旋 菌 （ Helicobacter pylori ） 而 非 生 活 壓 力 ， 才 是 慢 性 胃 炎 和 消 化 性 潰 瘍 的 最 大 元 兇 ， 令 全 球 數 以 億 計 患 者 得 以 對 症 下 藥 治 癒 ， 所 以 贏 得 本 年 度 諾 貝 爾 醫 學 獎 。
瑞 典 卡 羅 林 斯 卡 醫 學 院 周 一 宣 布 ， 本 年 度 醫 學 獎 得 主 是 沃 倫 和 馬 歇 爾 。 兩 人 將 分 享 約 一 千 萬 港 元 獎 金 ， 是 第 五 和 第 六 個 獲 醫 學 獎 的 澳 洲 人 。 沃 倫 現 年 六 十 八 歲 ， 是 珀 斯 皇 家 醫 院 的 病 理 學 家 。 五 十 四 歲 的 馬 歇 爾 亦 曾 在 該 醫 院 工 作 ， 現 在 內 德 蘭 茲 的 伊 利 沙 伯 二 世 醫 學 中 心 做 研 究 。
全 世 界 一 半 人 感 染 此 菌
幽 門 螺 旋 菌 是 人 類 最 古 老 、 也 是 最 親 密 的 同 伴 之 一 ， 全 世 界 有 一 半 人 感 染 了 幽 門 螺 旋 菌 ， 發 展 中 國 家 更 差 不 多 所 有 人 都 有 ， 其 中 一 成 到 一 成 半 患 上 消 化 性 潰 瘍 ， 即 胃 或 十 二 指 腸 潰 瘍 ， 甚 至 出 血 穿 洞 。
然 而 ， 科 學 家 先 後 經 歷 了 一 個 多 世 紀 ， 才 揭 開 它 們 的 真 面 目 。 早 在 一 八 七 五 年 ， 德 國 解 剖 學 家 就 發 現 人 類 的 胃 黏 膜 住 一 種 螺 旋 菌 ， 但 因 為 無 法 培 植 出 純 系 菌 株 ， 這 發 現 一 直 備 受 忽 視 。
沃 、 馬 二 人 重 新 發 現 了 這 種 被 遺 忘 的 細 菌 。 沃 倫 對 病 人 活 組 織 切 片 化 驗 時 ， 發 現 一 半 病 人 胃 下 部 （ 胃 竇 ） 有 一 種 彎 彎 的 細 菌 ， 而 細 菌 所 在 黏 膜 都 有 發 炎 象 。 馬 歇 爾 跟 進 發 現 ， 經 過 多 次 嘗 試 ， 終 於 成 功 培 植 出 純 系 幽 門 螺 旋 菌 菌 株 。 兩 人 又 發 現 ， 幾 乎 所 有 患 慢 性 胃 炎 、 胃 潰 瘍 和 十 二 指 腸 潰 瘍 的 人 都 有 這 種 細 菌 ， 認 為 這 種 細 菌 是 發 炎 潰 瘍 成 因 。
醫 學 界 誤 以 為 壓 力 致 病
評 審 團 指 出 ， 兩 人 一 九 八 二 年 作 出 這 重 大 發 現 時 ， 醫 學 界 都 以 為 消 化 性 潰 瘍 是 由 壓 力 和 生 活 習 慣 引 起 ， 雖 然 可 透 過 抑 制 胃 酸 分 泌 改 善 潰 瘍 問 題 ， 但 真 正 病 因 未 除 ， 隨 時 會 再 復 發 ， 「 多 得 沃 倫 和 馬 歇 爾 的 先 驅 發 現 ， 消 化 性 潰 瘍 不 再 是 一 種 經 常 令 人 無 法 活 動 的 慢 性 病 ， 而 是 可 藉 抗 生 素 和 抑 制 胃 酸 藥 物 ， 在 短 時 間 內 治 癒 。 」
深 入 研 究 幽 門 螺 旋 菌 大 門 ， 就 此 被 二 人 打 開 。 醫 學 界 其 後 發 現 ， 幽 門 螺 旋 菌 的 變 種 千 變 萬 化 ， 在 不 同 基 因 的 人 體 內 ， 會 有 很 多 不 同 結 果 ， 部 份 人 胃 中 央 部 位 （ 胃 體 ） 受 感 染 ， 繼 而 發 展 成 胃 癌 。
評 審 團 又 指 出 ， 受 到 兩 人 啟 發 ， 醫 學 界 積 極 找 尋 導 致 其 他 慢 性 發 炎 病 症 的 微 生 物 ， 如 克 隆 氏 病 、 結 腸 潰 瘍 、 類 風 濕 性 關 節 炎 和 動 脈 硬 化 ， 並 對 慢 性 感 染 、 發 炎 和 癌 症 的 關 係 ， 有 更 深 入 的 了 解 。
美 聯 社 / 諾 貝 爾 獎 網 站
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澳 洲 雙 雄 贏 醫 學 獎
來源：http://www.locktao.edu.hk/resources/res ... dicine.htm
不 囿 於 成 見 ， 用 慎 密 觀 察 和 推 理 發 掘 真 相 ， 正 是 科 學 家 本 色 。 澳 洲 兩 名 科 學 家 沃 倫 （ J. Robin Warren ） 和 馬 歇 爾 （ Barry J. Marshall ） 就 憑 這 股 科 學 求 真 精 神 ， 發 現 和 證 明 了 胃 黏 膜 層 的 幽 門 螺 旋 菌 （ Helicobacter pylori ） 而 非 生 活 壓 力 ， 才 是 慢 性 胃 炎 和 消 化 性 潰 瘍 的 最 大 元 兇 ， 令 全 球 數 以 億 計 患 者 得 以 對 症 下 藥 治 癒 ， 所 以 贏 得 本 年 度 諾 貝 爾 醫 學 獎 。
瑞 典 卡 羅 林 斯 卡 醫 學 院 周 一 宣 布 ， 本 年 度 醫 學 獎 得 主 是 沃 倫 和 馬 歇 爾 。 兩 人 將 分 享 約 一 千 萬 港 元 獎 金 ， 是 第 五 和 第 六 個 獲 醫 學 獎 的 澳 洲 人 。 沃 倫 現 年 六 十 八 歲 ， 是 珀 斯 皇 家 醫 院 的 病 理 學 家 。 五 十 四 歲 的 馬 歇 爾 亦 曾 在 該 醫 院 工 作 ， 現 在 內 德 蘭 茲 的 伊 利 沙 伯 二 世 醫 學 中 心 做 研 究 。
全 世 界 一 半 人 感 染 此 菌
幽 門 螺 旋 菌 是 人 類 最 古 老 、 也 是 最 親 密 的 同 伴 之 一 ， 全 世 界 有 一 半 人 感 染 了 幽 門 螺 旋 菌 ， 發 展 中 國 家 更 差 不 多 所 有 人 都 有 ， 其 中 一 成 到 一 成 半 患 上 消 化 性 潰 瘍 ， 即 胃 或 十 二 指 腸 潰 瘍 ， 甚 至 出 血 穿 洞 。
然 而 ， 科 學 家 先 後 經 歷 了 一 個 多 世 紀 ， 才 揭 開 它 們 的 真 面 目 。 早 在 一 八 七 五 年 ， 德 國 解 剖 學 家 就 發 現 人 類 的 胃 黏 膜 住 一 種 螺 旋 菌 ， 但 因 為 無 法 培 植 出 純 系 菌 株 ， 這 發 現 一 直 備 受 忽 視 。
沃 、 馬 二 人 重 新 發 現 了 這 種 被 遺 忘 的 細 菌 。 沃 倫 對 病 人 活 組 織 切 片 化 驗 時 ， 發 現 一 半 病 人 胃 下 部 （ 胃 竇 ） 有 一 種 彎 彎 的 細 菌 ， 而 細 菌 所 在 黏 膜 都 有 發 炎 象 。 馬 歇 爾 跟 進 發 現 ， 經 過 多 次 嘗 試 ， 終 於 成 功 培 植 出 純 系 幽 門 螺 旋 菌 菌 株 。 兩 人 又 發 現 ， 幾 乎 所 有 患 慢 性 胃 炎 、 胃 潰 瘍 和 十 二 指 腸 潰 瘍 的 人 都 有 這 種 細 菌 ， 認 為 這 種 細 菌 是 發 炎 潰 瘍 成 因 。
醫 學 界 誤 以 為 壓 力 致 病
評 審 團 指 出 ， 兩 人 一 九 八 二 年 作 出 這 重 大 發 現 時 ， 醫 學 界 都 以 為 消 化 性 潰 瘍 是 由 壓 力 和 生 活 習 慣 引 起 ， 雖 然 可 透 過 抑 制 胃 酸 分 泌 改 善 潰 瘍 問 題 ， 但 真 正 病 因 未 除 ， 隨 時 會 再 復 發 ， 「 多 得 沃 倫 和 馬 歇 爾 的 先 驅 發 現 ， 消 化 性 潰 瘍 不 再 是 一 種 經 常 令 人 無 法 活 動 的 慢 性 病 ， 而 是 可 藉 抗 生 素 和 抑 制 胃 酸 藥 物 ， 在 短 時 間 內 治 癒 。 」
深 入 研 究 幽 門 螺 旋 菌 大 門 ， 就 此 被 二 人 打 開 。 醫 學 界 其 後 發 現 ， 幽 門 螺 旋 菌 的 變 種 千 變 萬 化 ， 在 不 同 基 因 的 人 體 內 ， 會 有 很 多 不 同 結 果 ， 部 份 人 胃 中 央 部 位 （ 胃 體 ） 受 感 染 ， 繼 而 發 展 成 胃 癌 。
評 審 團 又 指 出 ， 受 到 兩 人 啟 發 ， 醫 學 界 積 極 找 尋 導 致 其 他 慢 性 發 炎 病 症 的 微 生 物 ， 如 克 隆 氏 病 、 結 腸 潰 瘍 、 類 風 濕 性 關 節 炎 和 動 脈 硬 化 ， 並 對 慢 性 感 染 、 發 炎 和 癌 症 的 關 係 ， 有 更 深 入 的 了 解 。
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幽門螺旋桿菌易引起胃潰瘍、胃癌，一招關鍵有效
幽門螺旋桿菌易引起胃潰瘍、胃癌，一招關鍵有效
作者許秉毅、許慧雅、梁靜于 | 早安健康 – 2017年3月26日 上午10:00
【早安健康／許秉毅、許慧雅、梁靜于】全球大概有一半的人口感染有幽門螺旋桿菌，在臨床上，我經常幫患者開藥，根除此一細菌。患者在接受治療時，常會問到：「我是怎麼感染到幽門螺旋桿菌的？」我總會告訴他們：「最有可能是不小心吃到別人的大便！」患者常大吃一驚，張大了嘴，皺著眉問道：「怎麼可能？我怎麼會吃到別人的大便？」
不過，事實上很可能的確是如此。其實不只是幽門螺旋桿菌，許多腸病毒、霍亂、痢疾、傷寒、副傷寒和A型肝炎的感染，大都是經過糞便傳染。就幽門螺旋桿菌而言，它喜好胃裡的環境，在病患的胃裡，它可以悠遊自在、快樂的與你共處一輩子。但是，一旦離開胃部，進入腸道或排出人體外，大都只能存活數個小時。因此，當患者沒有腹瀉，排便正常時，糞便中不易出現活的幽門螺旋桿菌；但當患者發生腹瀉時，就很容易在他們的糞便中培養出幽門螺旋桿菌。
幽門螺旋桿菌的傳染途徑
想想看，像麥當勞之類的大型速食店一天光顧的人數大概有數百人，這些人當中約有一半感染幽門螺旋桿菌；如果這些人中有一位當天剛好有腹瀉的情形，同時在用衛生紙擦屁股的時候，發生衛生紙破裂，糞便汙染到手的狀況。當患者如廁出來到洗手檯洗手的時候，極可能雙手會將糞便裡的細菌沾染在水龍頭上或門把上。如果你當日恰巧到該速食店用餐，在餐前洗手時，又恰巧使用到患者用過的洗手檯。當然，當你剛洗完手時，手部是乾淨的，可是當你去關水龍頭或打開廁所大門時，很不幸的，你的手可能就會汙染到別人的大便。如果而後又馬上拿起薯條或漢堡吃，你可能就會同時吃到別人的大便或大便中的幽門螺旋桿菌了！
避免幽門螺旋桿菌入侵人體，一定要做的事請
要避免幽門螺旋桿菌的傳染，首先要了解如何正確的洗手。一般人在公共場所洗手後，常直接用手關水龍頭及轉門把。如此，常易使剛洗淨的手受到二次汙染。因此，我們在公共場所洗手之後，應先拿擦手紙擦擦手，而後將擦手紙包在水龍頭上，把水龍頭關起來，再以擦手紙轉開門把；在離開廁所之後，才把擦手紙丟掉。唯有如此，才能真正避免遭到水龍頭及門把上的細菌污染。
幽門螺旋桿菌也可能經口傳染。如果受幽門螺旋桿菌感染的人恰巧也有胃食道逆流性疾病，幽門螺旋桿菌也可能經由胃液的逆流來到口腔，而在口腔裡存活數個小時。當這時候發生接吻的情形時，愛侶之間便可能彼此傳染幽門螺旋桿菌。
由於，幽門螺旋桿菌在胃中只能存活短暫的時間，因此幽門螺旋桿菌帶原者如果沒有胃酸逆流的情形，經過口對口的方式將細菌傳染給他人的機會並不高，所以基本上還是可以與親密伴侶接吻，也可以與家人同桌共餐。不過，為了安全起見，在接吻時，最好採用中式乾吻，避免法式熱吻。與家人共餐時採用公筷母匙，以避免唾液污染食物。當然，餵食嬰兒時，用自己口咬碎食物再行餵食的習慣，十分不衛生，一定要避免，以維護嬰兒的健康。
作者許秉毅、許慧雅、梁靜于 | 早安健康 – 2017年3月26日 上午10:00
【早安健康／許秉毅、許慧雅、梁靜于】全球大概有一半的人口感染有幽門螺旋桿菌，在臨床上，我經常幫患者開藥，根除此一細菌。患者在接受治療時，常會問到：「我是怎麼感染到幽門螺旋桿菌的？」我總會告訴他們：「最有可能是不小心吃到別人的大便！」患者常大吃一驚，張大了嘴，皺著眉問道：「怎麼可能？我怎麼會吃到別人的大便？」
不過，事實上很可能的確是如此。其實不只是幽門螺旋桿菌，許多腸病毒、霍亂、痢疾、傷寒、副傷寒和A型肝炎的感染，大都是經過糞便傳染。就幽門螺旋桿菌而言，它喜好胃裡的環境，在病患的胃裡，它可以悠遊自在、快樂的與你共處一輩子。但是，一旦離開胃部，進入腸道或排出人體外，大都只能存活數個小時。因此，當患者沒有腹瀉，排便正常時，糞便中不易出現活的幽門螺旋桿菌；但當患者發生腹瀉時，就很容易在他們的糞便中培養出幽門螺旋桿菌。
幽門螺旋桿菌的傳染途徑
想想看，像麥當勞之類的大型速食店一天光顧的人數大概有數百人，這些人當中約有一半感染幽門螺旋桿菌；如果這些人中有一位當天剛好有腹瀉的情形，同時在用衛生紙擦屁股的時候，發生衛生紙破裂，糞便汙染到手的狀況。當患者如廁出來到洗手檯洗手的時候，極可能雙手會將糞便裡的細菌沾染在水龍頭上或門把上。如果你當日恰巧到該速食店用餐，在餐前洗手時，又恰巧使用到患者用過的洗手檯。當然，當你剛洗完手時，手部是乾淨的，可是當你去關水龍頭或打開廁所大門時，很不幸的，你的手可能就會汙染到別人的大便。如果而後又馬上拿起薯條或漢堡吃，你可能就會同時吃到別人的大便或大便中的幽門螺旋桿菌了！
避免幽門螺旋桿菌入侵人體，一定要做的事請
要避免幽門螺旋桿菌的傳染，首先要了解如何正確的洗手。一般人在公共場所洗手後，常直接用手關水龍頭及轉門把。如此，常易使剛洗淨的手受到二次汙染。因此，我們在公共場所洗手之後，應先拿擦手紙擦擦手，而後將擦手紙包在水龍頭上，把水龍頭關起來，再以擦手紙轉開門把；在離開廁所之後，才把擦手紙丟掉。唯有如此，才能真正避免遭到水龍頭及門把上的細菌污染。
幽門螺旋桿菌也可能經口傳染。如果受幽門螺旋桿菌感染的人恰巧也有胃食道逆流性疾病，幽門螺旋桿菌也可能經由胃液的逆流來到口腔，而在口腔裡存活數個小時。當這時候發生接吻的情形時，愛侶之間便可能彼此傳染幽門螺旋桿菌。
由於，幽門螺旋桿菌在胃中只能存活短暫的時間，因此幽門螺旋桿菌帶原者如果沒有胃酸逆流的情形，經過口對口的方式將細菌傳染給他人的機會並不高，所以基本上還是可以與親密伴侶接吻，也可以與家人同桌共餐。不過，為了安全起見，在接吻時，最好採用中式乾吻，避免法式熱吻。與家人共餐時採用公筷母匙，以避免唾液污染食物。當然，餵食嬰兒時，用自己口咬碎食物再行餵食的習慣，十分不衛生，一定要避免，以維護嬰兒的健康。
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